Guia de estudo · Revisado em 02/10/2026
Quando você enche o peito de ar, quem faz o ar entrar: o pulmão, o diafragma ou a atmosfera? Por que a poeira da fumaça de queimada não chega aos alvéolos, como o oxigênio passa para o sangue sem gastar energia, e por que, depois de um minuto prendendo a respiração, a vontade de respirar vence mesmo com oxigênio de sobra no sangue?
Setembro em Brasília: umidade do ar abaixo de 20 %, fumaça de queimada parada sobre a cidade, e uma pessoa sobe a rampa de uma passarela com o nariz ardendo. A cada passo ela puxa cerca de meio litro de ar, umas quinze vezes por minuto; o ar atravessa o nariz, a garganta, um tubo com anéis de cartilagem e uma árvore de ramos cada vez mais finos, até terminar em centenas de milhões de bolsas microscópicas, cuja superfície somada daria para forrar quase metade de uma quadra de vôlei. Ali, separados do sangue por uma parede mais fina que uma hemácia, o oxigênio entra e o gás carbônico sai, cada um por conta própria, sem gasto de energia, só porque está mais concentrado de um lado do que do outro. A poeira da fumaça não chega até lá: fica presa num tapete de muco que cílios microscópicos empurram de volta para a garganta, dia e noite. E, se a pessoa prender a respiração no topo da rampa, em menos de um minuto um grupo de células na base do encéfalo vai forçá-la a soltar, não porque faltou oxigênio, mas porque sobrou gás carbônico.
Essa cena contém o sistema respiratório inteiro: um caminho que condiciona o ar, uma superfície enorme onde os gases se trocam por difusão, um fole de pressão movido por músculos e um controle automático que responde ao CO₂. Esta página percorre as quatro partes nessa ordem. Começa pelos três sentidos da palavra respirar, porque a prova cobra a diferença entre eles; segue pelas vias aéreas, pelos alvéolos e pela mecânica da ventilação (o diafragma contrai, a caixa cresce, a pressão cai, o ar entra); mede o que o espirômetro mede; monta a tabela de pressões parciais que explica as trocas gasosas; explica por que o CO₂, e não o O₂, comanda o ritmo; aplica tudo à altitude, ao exercício, ao mergulho e à comparação com peixes, insetos e aves; termina nas doenças respiratórias de maior peso no Brasil, na história de quem descobriu cada peça, na leitura de dados e nos erros que a prova planta. O que acontece com o oxigênio depois que ele entra no sangue, hemoglobina, curva de dissociação, bicarbonato e monóxido de carbono, está em sistema cardiovascular; o que a célula faz com ele, em respiração celular; o tecido que reveste as vias aéreas, em tecidos humanos.
Na conversa, respirar é puxar e soltar ar. Na Biologia, a palavra cobre três processos encadeados, em três escalas, e misturá-los é um erro fácil de fabricar em um item.
Ventilação pulmonar é o movimento de ar para dentro e para fora dos pulmões: inspiração e expiração, trabalho de músculos e pressão. Renova o ar dos alvéolos. Trocas gasosas (hematose, no alvéolo) são a passagem de O₂ do ar alveolar para o sangue e de CO₂ do sangue para o ar alveolar, por difusão, sem gasto de energia. A mesma troca acontece ao contrário nos tecidos: o O₂ sai do sangue para a célula e o CO₂ entra. Respiração celular é a oxidação de glicose e outros combustíveis nas mitocôndrias de toda célula viva, com consumo de O₂ e produção de CO₂, água e ATP. Acontece em cada célula do corpo, inclusive nas do pulmão, e também em plantas, fungos e bactérias. O sistema respiratório faz as duas primeiras. A terceira é o motivo de as duas existirem.
As três são elos de uma cadeia só. O O₂ que a célula muscular consome entrou pelo nariz alguns segundos antes; o CO₂ que sai pela boca foi fabricado numa mitocôndria. Por isso um item pode descrever a cadeia inteira e trocar uma única etiqueta. Em 2016, o PAS 3 apresentou um esquema com a glicólise, o ciclo de Krebs e a troca de gases no alvéolo e pediu a opção correta sobre “as características da respiração nos animais” (item 100, tipo C). A opção certa dizia que “o gás liberado durante a respiração celular atinge a circulação, sendo transportado até os pulmões e posteriormente eliminado na expiração”: o trajeto do CO₂ da mitocôndria à boca, inteiro e na ordem. Os distratores trocavam elos: um dizia que o substrato da glicólise vinha da troca de gases (a glicose vem da alimentação, não do ar); outro, que todas as etapas acontecem com ou sem oxigênio (as etapas mitocondriais exigem O₂); o último chamava o ciclo de setas do esquema de trocas gasosas (era o ciclo de Krebs, uma via metabólica). O que a glicólise, o ciclo de Krebs e a cadeia respiratória fazem está em respiração celular; aqui interessa saber onde cada processo acontece e o que une os três.
Em 2012, a mesma prova foi direta: “A função primária do pulmão é a troca gasosa, que ocorre nos alvéolos, entre o ar atmosférico e o sangue” (PAS 3 2012, item 31). Certo, e vale ler a frase como uma ficha: o órgão (pulmão), o verbo (trocar gases), o endereço (alvéolos) e as duas partes da troca (ar e sangue). Nenhum dos quatro campos está fora do lugar. Esse é o modo de ler qualquer item de fisiologia: conferir endereço, agente e sentido, um por vez.
O ar percorre, na ordem, fossas nasais → faringe → laringe → traqueia → brônquios → bronquíolos → alvéolos. Um item tipo C sobre a sequência troca vizinhos nos distratores (laringe antes da faringe, traqueia antes da laringe). Decore a ordem com a função de cada trecho, porque a função é o que a prova pergunta.
Fossas nasais. O ar entra pelas narinas e passa por cavidades de paredes irregulares, revestidas por uma mucosa muito vascularizada e coberta de muco. Ali ele é filtrado (pelos e muco retêm partículas grandes), aquecido (o sangue da mucosa cede calor) e umedecido (o muco cede vapor de água). O ar que chega aos alvéolos está perto de 37 °C e saturado de vapor, qualquer que seja o clima lá fora. É por isso que respirar pela boca em ar frio e seco irrita a garganta: o ar pula a estação de condicionamento. As células do olfato ficam no teto das fossas nasais.
Faringe. Um tubo compartilhado: o ar que vem do nariz e o alimento que vem da boca cruzam a faringe e se separam logo depois, o ar para a frente (laringe) e o alimento para trás (esôfago). O cruzamento é o preço de ter boca e nariz ligados à mesma garganta, e é nele que mora o engasgo.
Laringe. Uma caixa de cartilagens na entrada da via aérea, com duas peças que rendem item. A epiglote é uma aba de cartilagem elástica que, ao engolir, abaixa e tampa a entrada da laringe, para que o alimento siga para o esôfago; quando a coordenação falha, um pedaço de comida toca a entrada da laringe e dispara a tosse, o engasgo. As cordas vocais (pregas vocais) são duas dobras de mucosa esticadas sobre músculo; o ar expirado as faz vibrar, e a tensão delas, controlada por músculos da laringe, muda a altura do som. A voz é um subproduto da expiração: por isso não se fala inspirando, e por isso a laringe, e não o pulmão, é o órgão da fonação. A articulação em palavras acontece depois, na boca.
Traqueia. Um tubo de 16 a 20 anéis de cartilagem hialina em forma de C, abertos para trás, onde um músculo liso e tecido elástico fecham a parede. Os anéis impedem que a traqueia colapse quando a pressão interna cai na inspiração; a parte posterior flexível deixa o esôfago, que passa atrás, se dilatar ao engolir. A traqueia se divide em dois brônquios principais, um para cada pulmão, que se ramificam em brônquios menores e depois em bronquíolos, tubos sem cartilagem, com parede de músculo liso. É esse músculo que, contraído, estreita os bronquíolos na crise de asma, e que relaxa com a adrenalina e com os broncodilatadores da bombinha.
Do nariz aos bronquíolos, a via aérea é forrada por um epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes. As caliciformes secretam muco, que forma um tapete pegajoso sobre o epitélio; partículas, poluentes e microrganismos que escaparam do nariz grudam nele. Os cílios das células vizinhas batem de forma coordenada, sempre no mesmo sentido, e empurram o tapete de muco: nas vias abaixo da laringe, para cima, em direção à faringe; nas fossas nasais, para trás, também em direção à faringe. Lá o muco é engolido ou escarrado. O nome técnico é transporte mucociliar; a imagem é uma escada rolante. Quem move o muco são cílios de células epiteliais, um movimento ciliar. Peristaltismo é a onda de contração do músculo liso da parede do tubo digestório, que empurra o bolo alimentar. Uma coisa não tem nada a ver com a outra, e foi exatamente essa a troca do PAS 3 de 2024.
Em 2024, no bloco das queimadas, a prova afirmou: “Ao chegarem aos brônquios, partículas de poeira e poluentes se aderem ao muco lá existente e são levadas à garganta por meio de movimentos peristálticos” (PAS 3 2024, item 42). Tudo está correto até a última palavra: há muco nos brônquios, ele captura partículas, o destino é a garganta. O agente do transporte é que está errado: movimentos ciliares. Item errado. A lição de leitura vale para a disciplina inteira: sublinhe o último termo técnico do período e pergunte se é ele mesmo o agente. O que é um epitélio pseudoestratificado, por que ele parece ter várias camadas e não tem, e como a célula caliciforme funciona estão em tecidos humanos.
Duas consequências práticas da escada rolante. O frio desacelera os cílios, o muco se acumula e o nariz escorre no inverno. A fumaça do cigarro agride o epitélio, reduz o batimento dos cílios e aumenta a produção de muco; o muco carregado de partículas se acumula, e a tosse passa a fazer o trabalho que os cílios deixaram de fazer.
Zona condutora e zona respiratória. Das fossas nasais até os bronquíolos terminais, nenhum gás passa para o sangue: a parede é grossa demais e não há capilares encostados no ar. Essa é a zona condutora, que conduz, limpa, aquece e umedece. A zona respiratória começa nos bronquíolos respiratórios, segue pelos ductos alveolares e termina nos alvéolos. Só ali há troca. O volume de ar que fica na zona condutora ao fim de cada inspiração é o espaço morto anatômico: ar que entrou, mas não chegou a nenhum alvéolo e sai na expiração seguinte sem ter trocado nada.
Os pulmões de um adulto têm centenas de milhões de alvéolos. O número redondo dos livros é 300 milhões; uma contagem por estereologia em seis pulmões humanos adultos, publicada por Ochs e colaboradores em 2004, deu em média 480 milhões, com grande variação entre pessoas (274 a 790 milhões), e mostrou que pulmões maiores têm mais alvéolos, não alvéolos maiores. Somada, a superfície de troca chega a cerca de 70 m², umas 35 vezes a área da pele de um adulto (1,5 a 2 m²). Toda essa área cabe dentro do tórax porque está dobrada em bolsas microscópicas, cada uma com uma fração de milímetro. É o mesmo princípio das vilosidades do intestino e das brânquias do peixe: quando o que importa é a troca por difusão, o corpo multiplica a superfície dobrando-a.
A parede do alvéolo. É um epitélio simples pavimentoso, de células muito achatadas, os pneumócitos do tipo I, que cobrem mais de 90 % da superfície e são a face do alvéolo voltada para o ar. Entre eles ficam os pneumócitos do tipo II, cúbicos, que produzem o surfactante. Soltos na luz do alvéolo circulam macrófagos alveolares, células de defesa que engolem as partículas finas que venceram a escada rolante (poeira fina, bactérias, carbono da fumaça). Cada alvéolo está envolto por uma rede de capilares tão densa que o sangue corre quase como uma lâmina em volta do ar.
A barreira alvéolo-capilar. Entre o ar e o sangue há três camadas: o epitélio do alvéolo (pneumócito I), uma lâmina basal em que as duas células se apoiam, fundida, e o endotélio do capilar. O conjunto é tão fino que mede menos que o diâmetro de uma hemácia. A espessura mínima e a área máxima são as duas razões de a difusão dar conta do serviço: a velocidade de difusão de um gás por uma membrana cresce com a área e com a diferença de pressão parcial e cai com a espessura. Qualquer doença que engrosse a barreira (fibrose) ou encha o alvéolo de líquido (pneumonia, edema) atrapalha a troca mesmo com os pulmões cheios de ar.
A face interna do alvéolo é úmida. A água tem alta tensão superficial: as moléculas se atraem e tendem a encolher a superfície, como a película que fecha uma bolha de sabão. Numa bolsa minúscula, essa força puxaria a parede para dentro e colapsaria o alvéolo a cada expiração, e seria preciso um esforço enorme para reabri-lo. O surfactante é uma mistura de fosfolipídios e proteínas, secretada pelos pneumócitos II, que se espalha sobre a água e reduz a tensão superficial. Com ele, os alvéolos permanecem abertos ao fim da expiração e a inspiração seguinte custa pouco. Os pneumócitos II amadurecem tarde na gestação: só por volta da 28ª semana há alvéolos suficientes para um bebê prematuro respirar sozinho, e a quantidade de surfactante só fica adequada perto do oitavo mês. Um bebê muito prematuro pode nascer com surfactante insuficiente e desenvolver a síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido: cada expiração fecha alvéolos, cada inspiração exige reabri-los, e a criança se exaure. Em 1959, Mary Ellen Avery e Jere Mead mostraram que os pulmões desses bebês não tinham o material tensoativo presente nos pulmões normais; hoje a doença é tratada com surfactante aplicado diretamente nas vias aéreas, e corticoide dado à gestante em risco de parto prematuro acelera o amadurecimento.
Pleura. Cada pulmão fica dentro de um saco de dupla parede, a pleura: a camada visceral gruda no pulmão, a parietal gruda na parede do tórax e no diafragma, e entre as duas há uma película de líquido pleural. O líquido lubrifica o deslizamento a cada respiração e, como um filme de água entre duas lâminas de vidro, mantém as duas camadas coladas: quando a parede do tórax se afasta, puxa o pulmão junto. É esse acoplamento que faz o pulmão, que não tem músculo, acompanhar os movimentos da caixa torácica. A pressão no espaço pleural fica alguns milímetros de mercúrio abaixo da pressão dentro dos alvéolos (cerca de −4 mmHg em relação a ela), porque o pulmão elástico puxa para dentro e a parede do tórax puxa para fora. Se ar entra no espaço pleural por um ferimento (pneumotórax), o acoplamento se perde e o pulmão daquele lado murcha, mesmo com o diafragma funcionando.
O pulmão não tem músculo próprio. Quem respira é a caixa torácica, movida por dois grupos musculares: o diafragma, um músculo em forma de cúpula que separa o tórax do abdome, e os músculos intercostais, entre as costelas. A regra que explica tudo é a lei de Boyle, publicada em 1662: em um gás a temperatura constante, pressão e volume são inversamente proporcionais. Aumente o volume de um recipiente fechado e a pressão dentro dele cai; diminua o volume e a pressão sobe. Ar sempre flui de onde a pressão é maior para onde é menor.
Inspiração (ativa). O diafragma contrai e sua cúpula desce; os intercostais externos contraem e erguem as costelas. O volume da caixa torácica aumenta; o pulmão, colado à caixa pela pleura, se expande junto; a pressão dentro dos alvéolos cai 1 a 2 mmHg abaixo da pressão atmosférica; o ar entra até as pressões se igualarem. Expiração em repouso (passiva). Os músculos relaxam. O diafragma sobe de volta, as costelas descem, e o tecido elástico do pulmão e do tórax, esticado na inspiração, recua sozinho. O volume diminui, a pressão alveolar sobe 1 a 2 mmHg acima da atmosférica, e o ar sai. Nenhum músculo trabalha para isso. Expiração forçada (ativa). Para soprar uma vela, tossir, gritar ou correr, entram os intercostais internos e os músculos do abdome, que empurram as vísceras contra o diafragma e espremem a caixa. Contrai, cresce, cai, entra. Relaxa, encolhe, sobe, sai. Inverter um verbo inverte todos.
A direção de causa e efeito é o que a prova testa, e ela testou duas vezes com o mesmo erro em roupas diferentes. Em 2012: “Os processos de inspiração e de expiração nos humanos devem-se aos movimentos pulmonares que empurram o diafragma e, assim, expandem a caixa torácica” (PAS 3 2012, item 32). Errado, e errado na raiz: o pulmão não tem músculo, não “empurra” nada. É o diafragma que, ao contrair, expande a caixa, e o pulmão acompanha de forma passiva, puxado pela pleura. Em 2021, no bloco de um conto de Clarice Lispector sobre a ansiedade: “A contração do diafragma e da musculatura intercostal faz que saia ar dos pulmões” (PAS 3 2021, item 58). Errado: contração desses músculos é inspiração, e o ar entra. O item acerta o agente (diafragma e intercostais) e o verbo (contração) e inverte o sentido do fluxo. Quem recita a cadeia de quatro verbos não cai em nenhum dos dois.
O pulmão não suga: ele é um saco elástico passivo. A sequência física é esta. A caixa torácica aumenta de volume por ação muscular; a pleura transmite o aumento ao pulmão; o volume dos alvéolos cresce e, pela lei de Boyle, a pressão do ar dentro deles cai abaixo da pressão atmosférica; o ar de fora, agora com pressão maior, flui para dentro. Quem empurra o ar é a atmosfera. Nos primeiros ventiladores mecânicos, os pulmões de aço dos anos 1930 a 1950, o paciente ficava com o corpo dentro de um tanque e só a cabeça de fora; uma bomba baixava a pressão dentro do tanque, a caixa torácica se expandia e o ar entrava pela boca, exatamente como num diafragma funcionando. A máquina copiava a física, não o músculo.
Frequência e profundidade. Em repouso, um adulto respira cerca de 12 a 18 vezes por minuto, movendo uns 500 mL por vez. Crianças respiram mais rápido: um bebê de menos de um ano faz 30 a 60 respirações por minuto. No exercício, aumentam a frequência e, sobretudo, a profundidade de cada respiração; a respiração forçada, com músculos acessórios, chama-se hiperpneia.
O espirômetro registra o volume de ar que entra e sai pela boca ao longo do tempo. O traçado, o espirograma, junta leitura de gráfico, vocabulário e aritmética numa figura só, e por isso rende itens de vários tipos. Os valores abaixo são os de referência para um adulto jovem; variam com sexo, altura, idade e treino.
Volume corrente (VC): o ar de uma respiração tranquila, cerca de 500 mL. Volume de reserva inspiratório (VRI): o que ainda cabe depois de uma inspiração normal, numa inspiração máxima, cerca de 3 100 mL. Volume de reserva expiratório (VRE): o que ainda sai depois de uma expiração normal, numa expiração forçada, cerca de 1 200 mL. Volume residual (VR): o que fica no pulmão mesmo depois da expiração máxima, cerca de 1 200 mL. Nunca sai, e por isso o espirômetro não o mede diretamente. As capacidades são somas. Capacidade vital (CV) = VC + VRI + VRE = 500 + 3 100 + 1 200 = 4 800 mL: o máximo que uma pessoa consegue mobilizar entre uma inspiração e uma expiração máximas. Capacidade pulmonar total (CPT) = CV + VR = 6 000 mL. Capacidade inspiratória = VC + VRI = 3 600 mL. Capacidade residual funcional = VRE + VR = 2 400 mL, o ar que permanece no pulmão ao fim de uma expiração tranquila.
O volume residual é mais que uma curiosidade: ele garante que os alvéolos nunca esvaziem por completo e que a troca gasosa continue também durante a expiração. É também o motivo de o ar alveolar ser diferente do ar que entra. Cada inspiração tranquila traz 500 mL de ar novo para um pulmão que já guarda 2 400 mL; o ar novo se mistura ao antigo, e a composição do alvéolo muda pouco a cada ciclo. Isso estabiliza as pressões parciais no alvéolo e, por consequência, no sangue arterial.
Ventilação-minuto. O volume de ar que entra e sai dos pulmões em um minuto é o produto do volume corrente pela frequência respiratória:
Em uma hora, 360 L; em um dia, cerca de 8 600 L de ar, com 12 × 60 × 24 = 17 280 respirações. Esses são os números que um item tipo B pede: multiplicar, converter mililitros em litros e descartar a parte fracionária.
Ventilação alveolar. Nem todo o ar de uma inspiração chega aos alvéolos: a parte que fica na zona condutora é o espaço morto anatômico. Se, num modelo, o espaço morto for de 150 mL, cada respiração de 500 mL renova só 350 mL de ar alveolar, e a ventilação alveolar é 350 × 12 = 4 200 mL/min, não 6 000. A conta mostra algo que a intuição erra: duas pessoas podem mover o mesmo volume por minuto e renovar quantidades muito diferentes de ar alveolar. Com 250 mL por respiração e 24 respirações por minuto, a ventilação-minuto continua 6 L/min, mas a alveolar cai para (250 − 150) × 24 = 2 400 mL/min, porque o espaço morto é pago inteiro a cada respiração. Respirar fundo e devagar renova mais ar alveolar do que respirar raso e rápido, para o mesmo total de ar movido. Os valores aqui são parâmetros de exercício, não medidas de uma pessoa em particular.
Na clínica, o espirômetro mede sobretudo duas coisas numa expiração forçada: a capacidade vital forçada (CVF), tudo o que a pessoa consegue soprar depois de encher o peito, e o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF₁), quanto desse total sai no primeiro segundo. Em vias aéreas estreitadas, como na asma em crise e na DPOC, o ar demora a sair: o VEF₁ cai mais do que a CVF, e a razão VEF₁/CVF fica baixa. Esse é o padrão obstrutivo. Quando o problema é um pulmão rígido ou pequeno (fibrose), os dois valores caem juntos e a razão se mantém: padrão restritivo. Um item que descreva “dificuldade para expirar o ar rapidamente” está falando de obstrução; um que descreva “pulmão que não se expande” está falando de restrição.
Depois que a ventilação renovou o ar do alvéolo, o trabalho muda de natureza: deixa de ser mecânico e passa a ser físico-químico, e não custa energia nenhuma. O O₂ passa do ar para o sangue e o CO₂ do sangue para o ar por difusão simples, cada um do lugar onde está mais concentrado para o lugar onde está menos. Para gases, a medida certa de “concentração” é a pressão parcial.
Numa mistura de gases, cada gás exerce a pressão que exerceria se estivesse sozinho no recipiente, e a pressão total é a soma dessas partes (lei de Dalton). A pressão parcial de um gás é a pressão total multiplicada pela fração dele na mistura. Ao nível do mar, a pressão atmosférica é 760 mmHg e o ar seco tem 21 % de O₂:
O CO₂ é 0,04 % do ar: mmHg. Um gás dissolvido num líquido também tem pressão parcial: é a pressão que ele teria no ar em equilíbrio com aquele líquido (lei de Henry). Isso permite comparar o ar do alvéolo com o sangue do capilar na mesma unidade, e a regra da difusão fica simples: cada gás vai do lado de maior pressão parcial para o de menor, independentemente dos outros gases.
A tabela abaixo é o coração do assunto. Decore-a pelos sentidos das setas, não pelos números exatos, que variam um pouco de fonte para fonte.
| onde | pO₂ (mmHg) | pCO₂ (mmHg) |
|---|---|---|
| ar atmosférico seco, nível do mar | 160 | 0,3 |
| ar alveolar | 104 | 40 |
| sangue venoso (chega ao pulmão) | 40 | 45 |
| sangue arterial (sai do pulmão) | 100 | 40 |
| tecidos (célula em repouso) | 40 ou menos | 45 ou mais |
Leia a tabela em três perguntas. Por que o ar alveolar tem menos O₂ que o ar de fora (104 contra 160)? Porque o ar que entra se mistura com os 2 400 mL que já estavam lá, mais pobres em O₂ e mais ricos em CO₂, e porque o ar é saturado de vapor de água no caminho, o que dilui os outros gases. Por que o O₂ entra no sangue no pulmão? Porque no alvéolo ele está a 104 mmHg e no sangue que chega, a 40: diferença de 64 mmHg a favor da entrada. O sangue sai do capilar praticamente em equilíbrio com o alvéolo, a cerca de 100 mmHg. Por que o CO₂ sai? Porque no sangue que chega ele está a 45 mmHg e no alvéolo, a 40. A diferença é pequena, só 5 mmHg, e basta: o CO₂ é cerca de vinte vezes mais solúvel que o O₂ na água do tecido e atravessa a barreira com facilidade. Nos tecidos, a célula em atividade consome O₂ e produz CO₂; a pO₂ local cai e a pCO₂ sobe, e o sangue arterial que chega, a 100 e 40, cede O₂ e recolhe CO₂. O que está em jogo é sempre o gradiente, nunca uma “necessidade” que atraia o gás.
Hematose é o nome clássico da troca no alvéolo: o sangue venoso, pobre em O₂ e rico em CO₂, vira arterial. Repare no vocabulário, porque ele derruba candidatos: arterial e venoso nomeiam o sangue pelo conteúdo, não o vaso. A artéria pulmonar leva sangue venoso ao pulmão; as veias pulmonares trazem sangue arterial de volta ao coração. Isso está detalhado em sistema cardiovascular.
Ventilação e perfusão. Para a troca funcionar, o alvéolo precisa receber ar (ventilação) e o capilar em volta dele precisa receber sangue (perfusão). Uma região ventilada mas sem sangue, ou cheia de sangue mas sem ar, não troca. Por isso “ar entrando” e “sangue oxigenado” não são sinônimos: um pulmão pode estar se movendo normalmente e oxigenar mal, se os alvéolos estiverem cheios de líquido (pneumonia, afogamento) ou se os capilares estiverem obstruídos (embolia). O corpo ajusta os dois fluxos um ao outro: arteríolas pulmonares se contraem em regiões mal ventiladas e desviam o sangue para onde há ar.
O O₂ que atravessou a barreira não viaja dissolvido no plasma: quase todo se liga à hemoglobina das hemácias. O CO₂ viaja em três formas, a maior parte como bicarbonato. A curva de dissociação da hemoglobina, o efeito do pH e da temperatura, a anidrase carbônica e o motivo de o monóxido de carbono matar mesmo com 21 % de O₂ no ar estão em sistema cardiovascular. Aqui vale uma frase para cada: a hemoglobina é o que torna a pO₂ de 100 mmHg suficiente para carregar 200 mL de O₂ por litro de sangue, e o CO não altera a troca no alvéolo, altera o transporte depois dela. Item que ponha o CO “no ar que falta” ou o O₂ “dissolvido no plasma” está errado nos dois casos.
Você não decide respirar. O ritmo nasce em grupos de neurônios do bulbo, na base do encéfalo, ajustados por centros da ponte, logo acima. Esses neurônios disparam em ciclos e mandam, pelos nervos frênicos e intercostais, a ordem de contrair o diafragma e os intercostais; quando param de disparar, os músculos relaxam e a expiração acontece sozinha. O comando é involuntário, mas o córtex pode interferir por um tempo: falar, cantar, soprar e prender a respiração são controles voluntários sobrepostos ao automático. O limite dessa interferência é o que esta seção explica. Como o impulso nervoso é gerado e conduzido está em sistema nervoso.
Quimiorreceptores centrais, no próprio bulbo, respondem ao pH do líquido que banha o encéfalo. O CO₂ atravessa facilmente para esse líquido e, com a água, forma ácido carbônico, que libera H⁺ e abaixa o pH. Mais CO₂ no sangue, pH menor, mais disparos, respiração mais rápida e mais profunda; o CO₂ extra é eliminado e o pH volta. Menos CO₂, pH maior, respiração mais lenta e rasa. Quimiorreceptores periféricos, nos corpos carotídeos (na bifurcação das carótidas, no pescoço) e no arco da aorta, também sentem o pH e o CO₂ e são os únicos que respondem ao O₂. Mas só reagem a quedas grandes: a pO₂ arterial precisa cair a cerca de 60 mmHg, bem abaixo dos 100 normais, para que eles acelerem a ventilação. Eles medem O₂ dissolvido, não o que está ligado à hemoglobina. No dia a dia, portanto, o regulador fino da ventilação é o CO₂ (pelo pH). O O₂ é um alarme de emergência.
Esse arranjo explica fatos do cotidiano que servem de matéria-prima para itens.
Por que prender a respiração tem limite. Ao parar de ventilar, o O₂ do sangue cai devagar, mas o CO₂ sobe depressa, porque as células continuam produzindo. Em menos de um minuto o pH do líquido que banha o bulbo caiu o suficiente para disparar os quimiorreceptores centrais, e a vontade de respirar vence a vontade de segurar. Quem desmaia prendendo a respiração não respira “porque quer”: o automático assume no desmaio.
Hiperventilação. Respirar rápido e fundo sem necessidade (numa crise de ansiedade, por exemplo) elimina CO₂ mais depressa do que o corpo produz. A pCO₂ cai, o pH do sangue sobe (alcalose respiratória) e aparecem tontura e formigamento. O O₂, que já estava perto do máximo, quase não muda: hiperventilar não “estoca oxigênio”. Por isso, antes de um mergulho em apneia, hiperventilar é arriscado: abaixa o CO₂, atrasa o alarme, e a pessoa pode perder a consciência por falta de O₂ sem ter sentido vontade de respirar.
Apneia do sono. É a interrupção repetida da respiração durante o sono, por alguns segundos a minutos, em geral porque as vias aéreas superiores se fecham; o CO₂ sobe, o encéfalo desperta a pessoa por um instante para respirar, e o sono fica fragmentado.
Exercício. A ventilação sobe no primeiro segundo de um esforço, antes que a pCO₂ do sangue mude: comandos do córtex motor e sinais dos músculos e articulações avisam o centro respiratório. Depois, o CO₂ produzido pelos músculos sustenta o aumento. Num exercício intenso a ventilação chega a muitas vezes os 6 L/min do repouso, pelo aumento conjunto da frequência e da profundidade.
Tosse: uma inspiração profunda, fechamento da glote, contração forte dos músculos expiratórios e abertura súbita; o jato de ar limpa laringe, traqueia e brônquios. Espirro: o mesmo mecanismo disparado na mucosa nasal, com o jato dirigido pelo nariz. Soluço: um espasmo involuntário do diafragma, comandado pelo nervo frênico, seguido do fechamento brusco das cordas vocais, que produz o som. Bocejo: inspiração lenta e profunda de boca aberta; a função não está esclarecida. Engasgo: alimento ou líquido toca a entrada da laringe, a glote fecha e a tosse é disparada; se um pedaço grande obstruir a via, o ar não passa e a manobra de compressão abdominal (Heimlich) usa o ar que ficou nos pulmões para expulsá-lo. Todos são proteções da via aérea, disparados sem decisão consciente.
Altitude. A fração de O₂ no ar é a mesma em qualquer altitude, 21 %. O que muda é a pressão atmosférica, que cai com a altura; como a pressão parcial é fração vezes pressão total, a pO₂ do ar cai na mesma proporção. Pela atmosfera-padrão, a 1 000 m a pressão é cerca de 674 mmHg (pO₂ ≈ 142 mmHg); em Brasília, a cerca de 1 170 m, 660 mmHg (pO₂ ≈ 139); a 3 000 m, 526 mmHg (pO₂ ≈ 110); a 5 000 m, 405 mmHg (pO₂ ≈ 85); no cume do Everest, a 8 849 m, perto de 240 mmHg (pO₂ ≈ 50, menos de um terço do nível do mar). Com menos pO₂ no ar, cai a pO₂ alveolar, cai a diferença de pressão que empurra o O₂ para o sangue, e a hemoglobina sai do pulmão menos saturada. Acima de 2 400 m, pessoas não adaptadas podem ter o mal da montanha: dor de cabeça, náusea, cansaço, falta de ar.
A aclimatação leva dias a semanas e acontece em dois sistemas. No respiratório, a ventilação aumenta, acionada pelos quimiorreceptores periféricos, o que eleva um pouco a pO₂ alveolar e elimina CO₂ a mais. No sangue, os rins, percebendo a queda de O₂, liberam mais eritropoetina (EPO), a medula óssea produz mais hemácias e o hematócrito sobe: cada litro de sangue passa a carregar mais hemoglobina, e a mesma pO₂ baixa rende mais O₂ aos tecidos. É o mesmo mecanismo que atletas tentam copiar treinando em altitude ou, de forma proibida, injetando EPO (o doping sanguíneo que o ENEM cobrou em 2022: o efeito é aumentar o transporte de O₂ pelo sangue, não a capacidade pulmonar). Populações andinas e as lhamas dos Andes têm ainda outra solução, de longo prazo e genética: hemoglobinas com maior afinidade pelo O₂, que se saturam mais em pO₂ baixa (o ENEM de 2024 cobrou exatamente isso). Como a hemoglobina e o hematócrito funcionam está em sistema cardiovascular.
Tem a mesma porcentagem: 21 % em Brasília, no Everest e na praia. O que diminui é a pressão total e, com ela, a pressão parcial de O₂, que é o que decide a difusão para o sangue. Um item que fale em “menor concentração de oxigênio no ar” em porcentagem está errado; um que fale em “menor pressão parcial de oxigênio” está certo. A mesma lógica explica por que um avião pressuriza a cabine (eleva a pressão total, e com ela a pO₂, sem mudar a composição do ar) e por que uma máscara de O₂ funciona (eleva a fração de O₂ e, com ela, a pO₂, sem mudar a pressão total).
Mergulho. Debaixo da água a pressão aumenta cerca de 1 atm a cada 10 m. Um mergulhador com cilindro respira ar à pressão da profundidade; o nitrogênio, que ao nível do mar quase não se dissolve no sangue, passa a se dissolver em quantidade. Se a subida for rápida, a pressão cai, o nitrogênio sai de solução e forma bolhas nos tecidos e vasos: a doença descompressiva. É a lei de Henry em ação, e o motivo de a subida ser feita em etapas. No mergulho em apneia, sem cilindro, o risco é outro: a hiperventilação prévia, discutida acima.
Toda troca gasosa de um animal segue as mesmas regras: difusão por uma superfície úmida, fina e grande, com o gás descendo o gradiente de pressão parcial. O que muda entre os grupos é a solução para o problema da superfície. Uma célula isolada ou um animal achatado troca gases pela própria superfície do corpo. À medida que o corpo cresce, o volume (que consome O₂) cresce mais depressa que a superfície (por onde ele entra): a relação superfície/volume cai, e um animal grande e compacto não consegue abastecer o interior por difusão direta. A saída foi dobrar superfícies especializadas e ligá-las a um sistema circulatório. O argumento geométrico da relação superfície/volume está em teoria celular e tipos de células.
Respiração cutânea. Minhocas e anfíbios trocam gases pela pele, que precisa ficar úmida e tem uma rede de capilares logo abaixo. É por isso que a minhoca morre ao sol e o sapo precisa de ambientes úmidos: pele seca não troca gás. Nos anfíbios adultos a pele trabalha junto com pulmões simples, em saco (respiração pulmocutânea); os girinos usam brânquias.
Respiração branquial. Peixes e muitos invertebrados aquáticos usam brânquias, filamentos finos e dobrados, cheios de capilares, banhados pela água. A água tem muito menos O₂ disponível que o mesmo volume de ar, e o peixe compensa com um arranjo engenhoso: a água passa pelos filamentos em um sentido e o sangue corre dentro deles no sentido oposto, em contracorrente. Assim o sangue encontra sempre água com mais O₂ do que ele próprio tem, ao longo de toda a brânquia, e retira da água uma fração maior de O₂ do que retiraria se os fluxos fossem paralelos. Fora da água, os filamentos grudam uns nos outros, a superfície desaba e o peixe sufoca, mesmo cercado de ar rico em O₂: brânquias não funcionam no ar.
Respiração traqueal. Insetos resolveram o problema sem usar o sangue. O ar entra por aberturas nas laterais do corpo, os espiráculos, e percorre uma rede de tubos ramificados, as traqueias, que se afinam até encostar em cada célula. O O₂ vai do ar à célula por difusão direta, e a hemolinfa do inseto não carrega gases. É um sistema eficiente para corpos pequenos, e um dos motivos de não existirem insetos do tamanho de um cachorro: a difusão em tubos longos não daria conta.
Respiração pulmonar. Répteis, aves e mamíferos dependem só dos pulmões, superfícies internas protegidas da dessecação. Nos mamíferos, o pulmão é um cacho de alvéolos ventilado por um fole, com fluxo de ar de mão dupla: o ar entra e sai pelo mesmo caminho, e o ar novo se mistura com o residual. As aves têm o arranjo mais eficiente: além dos pulmões, possuem sacos aéreos que funcionam como foles, e o ar atravessa o pulmão em fluxo unidirecional, dos sacos posteriores para o pulmão e dele para os sacos anteriores, em dois ciclos de inspiração e expiração. O pulmão recebe ar fresco tanto na inspiração quanto na expiração, o que sustenta o gasto energético do voo e permite a aves voar em altitudes em que um mamífero desmaiaria. A comparação entre classes de vertebrados (circulação, excreção, temperatura, reprodução) é assunto da zoologia; aqui ela entra só para mostrar que a fisiologia da troca é uma e as soluções anatômicas são várias.
As doenças do sistema respiratório se organizam pelo lugar da falha: nas vias condutoras (o ar não passa), nos alvéolos (o ar chega, mas a troca não acontece) ou no comando e na bomba (o ar não é movido). Cada uma abaixo cabe numa dessas gavetas.
Asma. Inflamação crônica dos brônquios e bronquíolos, com crises em que o músculo liso da parede contrai, a mucosa incha e o muco aumenta: o calibre da via aérea diminui, e o ar, sobretudo na expiração, passa com dificuldade e com o chiado característico. É uma doença das vias condutoras, obstrutiva e reversível: a bombinha de broncodilatador relaxa o músculo liso e reabre a via em minutos; o tratamento de manutenção, com corticoide inalado, controla a inflamação. A Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia estima cerca de 20 milhões de pessoas com asma no Brasil, e a asma figura entre a terceira e a quarta causa de internação pelo SUS, conforme a faixa etária; o SUS oferece os medicamentos de controle gratuitamente desde 2011. No mundo, a OMS contou 363 milhões de pessoas com asma em 2023 e 442 mil mortes, a maioria em países de renda baixa e média, onde falta diagnóstico e tratamento. Fumaça de queimada, poluição, ácaros, mofo, pelos e exercício em ar frio são gatilhos comuns de crise.
DPOC: bronquite crônica e enfisema. A doença pulmonar obstrutiva crônica junta dois processos que costumam coexistir no fumante de longa data. Na bronquite crônica, a inflamação permanente dos brônquios aumenta o muco e destrói os cílios: a escada rolante para, o muco se acumula, a tosse produtiva vira rotina e as infecções se repetem. No enfisema, as paredes entre alvéolos vizinhos são destruídas; bolsas pequenas se fundem em bolsas grandes, a área de troca despenca (70 m² viram muito menos) e o pulmão perde elasticidade, de modo que a expiração, que era passiva, passa a exigir esforço e ainda assim deixa ar preso. A obstrução da DPOC não é reversível como a da asma. Segundo a OMS, a DPOC é a terceira causa de morte no mundo, com cerca de 3,4 milhões de mortes em 2023; em países de renda alta, o tabaco responde por mais de 70 % dos casos. No Brasil, o INCA atribui ao tabagismo cerca de 40,6 mil mortes por DPOC a cada ano.
Tabaco, câncer e os 477 por dia. A fumaça do cigarro carrega dezenas de substâncias cancerígenas, que agridem o epitélio de toda a via aérea, da boca aos alvéolos, e lesam o DNA das células que se dividem para repor o revestimento. O INCA afirma que o tabagismo é responsável por cerca de 90 % das mortes por câncer de pulmão e contabiliza, no Brasil, 477 mortes por dia atribuíveis ao tabaco: além das 40,6 mil por DPOC, 26,6 mil por câncer de pulmão, 30,9 mil por doenças cardíacas, 29,4 mil por outros cânceres (laringe, boca, esôfago, bexiga, entre outros), 20 mil por tabagismo passivo, 11,7 mil por pneumonia e outras causas, 9,5 mil por AVC e 5,3 mil por diabetes. Fumar não afeta só o pulmão; a nicotina e os produtos da combustão se distribuem por todos os tecidos. Como a lesão no DNA vira câncer está em núcleo e ciclo celular e em mutações.
Pneumonia. Infecção que enche os alvéolos de líquido e células de defesa. O pulmão ventila, mas os alvéolos cheios não trocam: a pO₂ do sangue cai, a frequência respiratória sobe e aparecem febre e tosse. Os agentes mais comuns são bactérias (como o pneumococo) e vírus, inclusive o da gripe e o SARS-CoV-2; nos casos graves de covid-19, a lesão difusa dos alvéolos exigiu oxigênio suplementar e ventilação mecânica. Vacinas contra pneumococo, gripe e covid-19 fazem parte do calendário do SUS, e a lógica delas está em vacinas e soros. Os vírus respiratórios estão em vírus.
Tuberculose. Causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis, transmitida por aerossóis que uma pessoa com tuberculose pulmonar ativa elimina ao tossir e falar. O bacilo se instala nos alvéolos, onde os macrófagos o engolem mas não o destroem; o corpo isola o foco em nódulos, e a doença pode ficar latente por anos. Segundo o Ministério da Saúde, o Brasil registra mais de 84 mil casos novos por ano e cerca de 6 mil mortes anuais, e uma pessoa com tuberculose pulmonar ativa sem tratamento pode infectar, em média, 10 a 15 pessoas por ano. No mundo, a OMS a classifica como a principal causa de morte por um único agente infeccioso, com 1,23 milhão de mortes em 2024. A vacina BCG, aplicada ao nascer, protege das formas graves da infância; o tratamento é com antibióticos por meses. O bacilo e o antibiótico estão em bactérias.
Fibrose cística. Doença genética de herança autossômica recessiva, causada por mutações no gene CFTR, que codifica um canal de cloreto das membranas. Sem o canal funcional, o transporte de cloreto e sódio pelas células epiteliais falha, e o muco das vias aéreas fica espesso e desidratado: a escada rolante não consegue movê-lo, bactérias se instalam e as infecções pulmonares se repetem. O Ministério da Saúde estima a incidência em cerca de 1 caso em cada 10 mil nascidos no Brasil; o teste do pezinho rastreia a doença. O pâncreas também é afetado, porque o mesmo muco espesso entope seus ductos; foi essa combinação de pulmão e digestão que rendeu o bloco de itens do PAS 3 de 2012. A herança recessiva está em leis de Mendel; o canal de cloreto, em membrana plasmática e transportes.
Poluição do ar e queimadas. A OMS estima que a poluição do ar exterior causou 4,2 milhões de mortes prematuras no mundo em 2019, 89 % delas em países de renda baixa e média, por doença cardiovascular, DPOC, infecções respiratórias e câncer de pulmão. O agressor principal é o material particulado fino, partículas com menos de 2,5 micrômetros que passam pelo nariz e pela escada rolante, chegam aos alvéolos e dali ao sangue. No Centro-Oeste, o pico de material particulado coincide com o fim da estação seca, de agosto a outubro, quando as queimadas cobrem as cidades de fumaça e os atendimentos por falta de ar, tosse e crises de asma aumentam. A relação entre ambiente e doença, saneamento e poluição está em saneamento e saúde coletiva. A intoxicação por monóxido de carbono, outro produto da combustão, age no transporte do O₂, não na troca, e está em sistema cardiovascular.
Até os anos 1950, a poliomielite paralisava, em parte dos casos, os músculos da respiração: o paciente tinha pulmões saudáveis e nenhum fole para movê-los. O pulmão de aço, desenvolvido por Philip Drinker e Louis Shaw em 1927 e usado em paciente pela primeira vez em 1928, era um tanque que envolvia o corpo até o pescoço; uma bomba alternava a pressão dentro do tanque, a caixa torácica se expandia e encolhia e o ar entrava e saía pela boca. É a mecânica desta página reproduzida por fora: não se bombeia ar para dentro do pulmão, baixa-se a pressão em volta do tórax. Enfermarias inteiras de pulmões de aço desapareceram depois das vacinas contra a pólio, cuja história está em vacinas e soros. Os ventiladores de hoje fazem o contrário: injetam ar sob pressão positiva pela traqueia.
Robert Boyle (1662). Mediu, com um tubo de vidro em J e mercúrio, como o volume de uma porção de ar varia quando a pressão sobre ela muda, e publicou a relação inversa que leva seu nome. Sem ela não se explica por que o ar entra quando a caixa torácica cresce.
Antoine Lavoisier (1777 a 1783). Em 1777, leu à Academia de Ciências de Paris um memorial sobre a respiração dos animais. No inverno de 1782 para 1783, com Pierre-Simon Laplace, encerrou um porquinho-da-índia num calorímetro de gelo, mediu o CO₂ exalado e o calor produzido, e comparou com o calor liberado pela queima de carvão suficiente para produzir a mesma quantidade de CO₂. A conclusão, nas palavras dele, foi “la respiration est donc une combustion”: a respiração é uma combustão lenta. Foi a ponte entre o ar que entra pelo pulmão e o calor que o corpo produz, e também o fim da ideia de que o pulmão apenas resfriava o sangue. O que Lavoisier não podia saber é que a combustão acontece nas células, não no pulmão: a localização mitocondrial veio quase dois séculos depois, e está em respiração celular.
Philip Drinker e Louis Shaw (1927 a 1928). O pulmão de aço, descrito acima: a ventilação por pressão negativa externa, que manteve vivos milhares de pacientes de pólio.
Mary Ellen Avery e Jere Mead (1959). Mostraram que os pulmões de bebês mortos pela síndrome do desconforto respiratório não tinham o material que reduz a tensão superficial presente nos pulmões normais, ligando a doença à falta de surfactante. Daí vieram o corticoide dado à gestante para apressar o amadurecimento pulmonar do feto e o surfactante aplicado diretamente nas vias aéreas do recém-nascido, que mudaram a sobrevida de prematuros.
Itens de respiração vêm com figura ou com número. Cinco perguntas resolvem quase todos.
1. O gráfico mede o quê, em que unidade, contra o quê? Volume em mL contra tempo é um espirograma; pressão em mmHg contra tempo é um registro de pressão alveolar ou pleural; pressão parcial em mmHg por compartimento é a tabela das trocas.
2. Onde está o zero, e o que não aparece? No espirograma, o volume residual não sai do pulmão; a curva nunca toca o zero, e qualquer capacidade que o inclua (CPT, capacidade residual funcional) não se lê diretamente no traçado.
3. Qual é o sentido da seta, e ela segue o gradiente? Numa figura de trocas, cada gás vai do número maior para o menor. Se um esquema mostrar O₂ saindo de um alvéolo a 104 mmHg para um sangue a 40, está certo; se mostrar CO₂ entrando num sangue a 45 vindo de um alvéolo a 40, está errado.
4. Em que fase do ciclo a figura está? Diafragma abaixado e costelas erguidas é inspiração; a pressão alveolar está abaixo da atmosférica e o volume está crescendo. Diafragma em cúpula alta é expiração.
5. O número pedido é soma, produto ou proporção? Capacidades são somas de volumes; ventilação-minuto é produto de volume por frequência; pressão parcial é fração vezes pressão total.
Exemplo resolvido 1: um espirograma. Um traçado mostra respirações tranquilas oscilando entre 2 300 e 2 800 mL, uma inspiração máxima que chega a 5 900 mL e uma expiração máxima que desce a 1 100 mL. Pede-se o volume corrente, o VRI, o VRE e a capacidade vital. O volume corrente é a amplitude da oscilação tranquila: 2 800 − 2 300 = 500 mL. O VRI vai do topo da inspiração tranquila ao topo da máxima: 5 900 − 2 800 = 3 100 mL. O VRE vai do fundo da expiração tranquila ao fundo da máxima: 2 300 − 1 100 = 1 200 mL. A capacidade vital é a soma dos três, ou a distância do topo ao fundo: 5 900 − 1 100 = 4 800 mL. Conferência: 500 + 3 100 + 1 200 = 4 800. O volume residual não pode ser lido desse gráfico; se o enunciado o der (1 200 mL), a CPT é 6 000 mL.
Exemplo resolvido 2: a tabela de pressões num paciente. Um exame mostra, num paciente com pneumonia extensa, ar alveolar com pO₂ de 100 mmHg e sangue arterial com pO₂ de 55 mmHg. O que a diferença diz? Em condições normais o sangue arterial sai quase em equilíbrio com o alvéolo (104 contra 100). Uma diferença de 45 mmHg indica que o ar está chegando (o alvéolo tem O₂), mas a troca está prejudicada: alvéolos cheios de líquido não trocam e o sangue que passa por eles volta sem O₂, misturando-se ao resto. É um problema de troca, não de ventilação. Repare que a pO₂ arterial de 55 já está abaixo do limiar de cerca de 60 mmHg: os quimiorreceptores periféricos aceleram a respiração, e é isso que o médico vê como “respiração rápida”.
Exemplo resolvido 3: a altitude em números. Um item diz que, num acampamento a 5 000 m, a pressão atmosférica é de 405 mmHg, e pergunta a pO₂ do ar e se a afirmação “o ar nesse local tem menos de 21 % de oxigênio” está correta. A pO₂ é 0,21 × 405 ≈ 85 mmHg, pouco mais da metade dos 160 do nível do mar. A afirmação é falsa: a fração continua 21 %; o que caiu foi a pressão total e, com ela, a pressão parcial. Conferência pela razão: 405/760 = 0,53, e 85/160 = 0,53. A proporção se mantém, como deve, porque a fração não mudou.
Exemplo resolvido 4: julgar um esquema de mecânica. Um esquema mostra uma garrafa de plástico cortada ao meio, com um balão preso à boca (o pulmão) e uma membrana de borracha fechando o fundo (o diafragma). Um item afirma: “Ao puxar a membrana para baixo, o balão infla porque a membrana empurra ar para dentro dele.” Errado: a membrana não empurra ar nenhum; ao descer, ela aumenta o volume da garrafa, a pressão dentro cai abaixo da atmosférica, e o ar de fora entra pelo gargalo e infla o balão. O modelo tem limites que a prova também explora: a garrafa rígida representa a caixa torácica, mas não há costelas móveis; o balão não tem pleura, e no corpo real o pulmão está colado à caixa pelo líquido pleural; e o modelo não reproduz a expiração passiva por elasticidade do próprio pulmão, só o recuo do balão.
Cada erro abaixo é uma troca de etiqueta: endereço, agente ou sentido. Os que a prova já usou vêm com o item.
No PAS/UnB, a respiração humana entra na 3ª etapa, dentro da fisiologia humana, e a prova a cobra misturada à circulação, em geral a partir de um texto-base de saúde (a fibrose cística em 2012, um conto de Clarice Lispector sobre a ansiedade em 2021, as queimadas em 2024). Os itens reais reproduzidos nesta página são cinco, e cada um testa uma etiqueta:
Os vizinhos de bloco são de circulação: a hemoglobina como transportadora do O₂ (PAS 3 2022, item 63, certo) e os dispositivos de assistência circulatória que não oxigenam (PAS 3 2025, item 42, errado), ambos em sistema cardiovascular. O padrão é o mesmo em todos: a frase descreve um processo real e troca uma palavra. O método de leitura é sublinhar o agente, o endereço e o verbo de sentido (entra ou sai, contrai ou relaxa, sobe ou desce) e conferir os três contra a ficha. No ENEM, o assunto aparece em contexto: altitude e hemoglobina (2024), doping com EPO (2022), anfíbios e pele permeável (2015), e os cálculos de pressão parcial e de ventilação são o tipo de conta que a prova de Ciências da Natureza pede com números redondos.
Não foi possível consultar o banco de questões. O conteúdo da aula continua disponível.
Não foi possível consultar os cartões de revisão.
Os materiais abaixo contribuíram para a explicação e os exemplos deste assunto.
Recorte por assunto: só a respiração pulmonar e as trocas gasosas. A circulação, a hemoglobina e os itens 2021/60, 2022/63 e 2025/42 ficam em sistema-cardiovascular; a página acrescenta, ausentes do capítulo: vias aéreas trecho a trecho, alvéolo e surfactante, volumes e capacidades, pressões parciais, controle neural e químico, altitude e mergulho, respiração comparada, doenças e história.
Conferência dos gabaritos e dos padrões de erro (causa invertida, agente trocado).
Confirma o gabarito E do item 2021/58 e a leitura do fole invertido.
Usado só para a comparação evolutiva curta; os itens de zoologia (como PAS 2 2022/81) pertencem às páginas de zoologia.
Fonte da distinção entre os três sentidos de respirar; o processo celular é a página respiracao-celular.
Contexto da fumaça e do material particulado na abertura e na seção de doenças.