Vírus

Uma gripe passa em uma semana, e a mesma pessoa pega outra no inverno seguinte. A vacina do sarampo, tomada aos doze meses, protege pela vida inteira. Em 2024, o Brasil registrou cerca de 6,5 milhões de casos prováveis de dengue, o maior número da série histórica, e nenhum antibiótico serviu para um só deles. Uma pessoa que vive com HIV e toma o tratamento todo dia tem a mesma expectativa de vida de quem não tem o vírus, mas o vírus continua lá, escondido no DNA de algumas das suas células. Quatro cenas, um protagonista: o vírus, uma partícula que não é célula, não come, não respira e não se divide, e que mesmo assim causa boa parte das doenças que você já teve.

Esta página é a aula de referência sobre os vírus. Ela começa pelo que um vírus tem e pelo que lhe falta; situa o vírus na régua dos tamanhos, abaixo da bactéria e do limite do microscópio óptico; discute se ele é vivo como uma questão de critérios, não de voto; descreve as arquiteturas (icosaédrica, helicoidal, envelopada, o bacteriófago) e a chave que decide que célula cada vírus infecta; segue os dois ciclos do bacteriófago e as seis etapas do ciclo de um vírus animal; organiza os genomas (DNA ou RNA, uma fita ou duas, o retrovírus) e explica por que o vírus da gripe muda tanto; monta a ficha das viroses humanas do Brasil em uma tabela de agente, transmissão, prevenção e tratamento; ensina a ler um gráfico de casos por semana e a calcular incidência por 100 mil habitantes; e fecha com biotecnologia, príons, viroides, a história das descobertas e os erros que os itens de prova exploram. Vacinas e soros têm página própria em vacinas e soros; as bactérias e os antibióticos, em bactérias; a exclusão dos vírus dos reinos e domínios, em taxonomia e sistemática; o HPV e o câncer, em núcleo e ciclo celular; a transcrição e a tradução que o vírus sequestra, em DNA, RNA e síntese proteica; o saneamento, o controle do mosquito e as políticas de saúde, em saneamento e saúde coletiva.

Um vírus não é uma célula: o que ele tem e o que lhe falta

Comece pela lista do que toda célula tem, a mesma de teoria celular e tipos de células: membrana plasmática, citoplasma, ribossomos e material genético. Uma bactéria tem os quatro. O vírus tem só o último. Um vírus é uma molécula de ácido nucleico, DNA ou RNA, guardada dentro de uma capa de proteína. Em alguns grupos, essa capa ainda é envolvida por uma membrana lipídica tomada da célula em que o vírus se formou. É tudo. Não há citoplasma, não há ribossomos, não há enzimas da respiração, não há metabolismo. Fora de uma célula, a partícula viral não cresce, não se move por conta própria, não se divide e não gasta energia: é tão inerte quanto um grão de poeira. Dentro de uma célula, o genoma do vírus passa a ser lido pelos ribossomos dela, com o ATP dela, os aminoácidos dela e os nucleotídeos dela, e a célula monta novas partículas. Por isso o vírus é chamado de parasita intracelular obrigatório: não existe vírus que se multiplique fora de uma célula.

Três consequências dessa lista decidem itens de prova.

O vírus não tem metabolismo próprio. Ele não respira, não fermenta, não sintetiza ATP. Tudo o que é feito com o genoma viral é feito pela maquinaria da célula. Um item que dê ao vírus “metabolismo próprio”, “respiração” ou “nutrição” está errado; um item que diga que a falta de ribossomos e de citoplasma impede o metabolismo próprio está certo, e foi exatamente assim que o PAS 2 de 2013 (item 63) o formulou.

O vírus não se divide. Bactérias fazem fissão binária; células eucarióticas fazem mitose. O vírus não faz nenhuma das duas: as peças são fabricadas separadamente pela célula e se encaixam em partículas novas, às dezenas ou centenas por célula. A palavra certa é montagem, não divisão.

O antibiótico não tem onde agir. Antibióticos atacam a parede de peptidoglicano, o ribossomo 70S ou enzimas do metabolismo bacteriano. O vírus não tem parede, ribossomo nem metabolismo. Não há alvo, e por isso gripe, dengue, covid-19, sarampo e resfriado não respondem a nenhum antibiótico. O detalhe está em bactérias; a consequência para a prova está na seção sobre tratamento, adiante.

A régua: do poliovírus ao mimivírus

Vírus se medem em nanômetros (nm), milionésimos de milímetro. Os menores, como o poliovírus, têm cerca de 30 nm; o vírus da dengue, cerca de 50; o HIV, 80 a 100; o SARS-CoV-2, 80 a 120; o vírus da gripe, 80 a 120; o do sarampo, 150 a 300; o bacteriófago T4, uns 200 nm de comprimento; o vírus da varíola, um tijolo de 250 por 200 nm. A faixa usual dos vírus vai de 20 a 300 nm. Fora dela está o mimivírus, descoberto em amebas e identificado como vírus em 2003: capsídeo de 400 nm, fibras em volta, genoma de DNA de 1,2 milhão de pares de bases e cerca de 979 genes.

Para situar isso, compare com o que você já conhece. Uma bactéria como a Escherichia coli mede 2 µm de comprimento, isto é, 2 000 nm. Uma hemácia tem 7 µm de diâmetro; uma célula do seu corpo, 10 a 30 µm. O microscópio óptico resolve detalhes de até cerca de 200 nm. Logo, quase todo vírus está abaixo do que o microscópio da escola enxerga; só o mimivírus e os poxvírus chegam ao limite, e o mimivírus foi tomado por bactéria durante uma década justamente porque aparecia ao microscópio óptico. Os vírus só foram vistos em 1938 e 1939, quando os primeiros microscópios eletrônicos produziram imagens dos vírus da varíola dos camundongos e da vacínia e, depois, do vírus do mosaico do tabaco. Até então, quarenta anos depois de deduzida a existência deles, ninguém tinha visto um.

Exemplo resolvido: quantos vírus cabem numa bactéria? Um vírus esférico de 100 nm e uma bactéria em bastão de 2 µm por 0,5 µm. Quantos vírus enfileirados atravessam o comprimento da bactéria, e quantos caberiam, em volume, dentro dela?

Enfileirados: $2\,000 \div 100 = 20$ vírus de ponta a ponta. Em volume, aproxime a bactéria por um cilindro de raio 250 nm e comprimento 2 000 nm: $V \approx \pi \cdot 250^2 \cdot 2\,000 \approx 3{,}9 \times 10^{8}$ nm³. O vírus, por uma esfera de raio 50 nm: $V \approx \tfrac{4}{3}\pi \cdot 50^3 \approx 5{,}2 \times 10^{5}$ nm³. A razão é $3{,}9 \times 10^{8} \div 5{,}2 \times 10^{5} \approx 750$. Cerca de 750 vírus de 100 nm cabem, em volume, numa única E. coli, sem contar o espaço vazio entre esferas empacotadas.

Conferência. Um fator 20 em comprimento daria $20^3 = 8\,000$ em volume se a bactéria fosse um cubo de 2 µm de lado; como ela é um bastão fino (0,5 µm de largura), o volume é bem menor que o do cubo, e os 750 fazem sentido. A ordem de grandeza, centenas a milhares, é o que importa: uma bactéria infectada por um bacteriófago libera de fato 100 a 150 fagos novos antes de estourar, número compatível com o espaço que tem.

A escala explica também por que os vírus atravessam filtros que retêm bactérias. Foi essa a pista das primeiras descobertas: em 1892 e 1898, a seiva de plantas de tabaco doentes continuava causando a doença depois de passar por filtros de porcelana que barravam qualquer bactéria. Alguma coisa menor que uma bactéria estava ali. Levou quarenta anos para alguém a ver.

Vírus é vivo? Critérios, não decreto

A pergunta divide biólogos há mais de um século, e a resposta honesta é que ela depende da definição de vida que se adota, não de um experimento. Vale a pena separar os dois lados.

A favor de “vivo”. O vírus tem genoma, e esse genoma muda e é selecionado: as variantes do SARS-CoV-2 batizadas com letras gregas a partir de 2021 são evolução acontecendo em tempo real. O vírus interage com o ambiente de modo específico (reconhece uma célula e não outra) e se reproduz, ainda que por procuração. Os vírus gigantes complicam a fronteira: o mimivírus tem mais genes que muitas bactérias, inclusive genes de enzimas que se pensava exclusivas de células.

A favor de “não vivo”. O vírus não tem célula, o primeiro item de qualquer lista de características dos seres vivos (ver origem da vida). Não tem metabolismo próprio, não cresce, não mantém meio interno, não responde a estímulos fora de uma célula. E pode ser cristalizado como um sal: em 1935, o vírus do mosaico do tabaco foi purificado na forma de cristais que, dissolvidos, voltavam a infectar plantas. Nenhuma célula sobrevive a isso.

O veredito desta página é não dar veredito. O que se decide por evidência é o resto: o que o vírus tem, como se multiplica, quanto mede e como se combate. A classificação biológica resolveu a questão de outro jeito: como todos os sistemas de reinos e de domínios classificam seres celulares, o vírus fica fora de todos eles. Não é Monera, não é Bacteria, não é Archaea, não é Eukarya. Tem uma taxonomia própria, mantida pelo Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus (ICTV), com realms, famílias, gêneros e milhares de espécies reconhecidas na lista mestre publicada em 2025. A regra e a exceção estão em taxonomia e sistemática; o que importa aqui é a frase para a prova: o vírus fica fora dos reinos porque não tem organização celular e só se multiplica dentro de uma célula hospedeira.

Arquiteturas: icosaédrico, helicoidal, envelopado e o bacteriófago

O capsídeo é construído por repetição. Um genoma pequeno não pode gastar muitos genes com proteínas de capa, e a solução que a seleção natural encontrou foi a mesma dos construtores de domos: usar cópias idênticas de uma ou poucas proteínas, encaixadas em simetria. Duas simetrias dominam.

Icosaédrica. O icosaedro é o poliedro regular de 20 faces triangulares e 12 vértices; é a forma que fecha o maior volume com o menor número de subunidades iguais. Adenovírus, poliovírus, HPV, rotavírus e herpes-vírus têm capsídeo icosaédrico; ao microscópio eletrônico, parecem esferas facetadas. O poliovírus usa 60 cópias de cada uma de quatro proteínas para fechar uma esfera de 30 nm.

Helicoidal. As proteínas se arranjam em espiral ao redor do ácido nucleico, formando um bastão (vírus do mosaico do tabaco, 300 nm de comprimento por 18 de diâmetro) ou um filamento flexível (o nucleocapsídeo do vírus da gripe, do sarampo, da raiva e do Ebola, que fica enrolado dentro do envelope).

Complexa. Os bacteriófagos da família do T4 têm uma cabeça icosaédrica que guarda o DNA, uma cauda tubular contrátil, uma placa basal e fibras que reconhecem a parede da bactéria: parecem um módulo lunar. Os poxvírus (varíola, mpox) têm forma de tijolo com várias camadas.

O envelope não é uma quarta simetria; é uma camada a mais. Quando um vírus envelopado sai da célula por brotamento, ele empurra a membrana plasmática (ou a membrana de um compartimento interno) e sai embrulhado nela. Essa membrana é da célula, com os lipídios da célula; as proteínas espetadas nela, porém, são codificadas pelo genoma viral e foram fabricadas pelos ribossomos da célula por ordem do vírus. É a dupla origem do envelope, e foi item certo no PAS 2 de 2020 (item 82): a parte lipídica vem da membrana plasmática da célula hospedeira, a parte proteica é de proteínas virais. O envelope torna o vírus mais frágil fora da célula: água e sabão desmontam a bicamada, e é por isso que lavar as mãos funciona contra gripe e covid-19. Vírus sem envelope, como rotavírus e poliovírus, resistem mais no ambiente e atravessam o estômago, o que combina com a transmissão fecal-oral deles.

A chave e a fechadura: por que cada vírus infecta certas células

O primeiro passo de toda infecção é um encaixe molecular. Uma proteína da superfície do vírus (a glicoproteína do envelope ou uma proteína do capsídeo) se liga a uma molécula específica da superfície da célula, o receptor. Sem o receptor, não há entrada. A espícula do SARS-CoV-2 se liga a uma enzima da membrana das células das vias respiratórias; a gp120 do HIV se liga ao CD4, uma proteína que existe nos linfócitos T auxiliares, e é por isso que o HIV ataca justamente as células que coordenam a defesa; a fibra da cauda do T4 reconhece componentes da parede da E. coli, e não da parede de uma célula humana. Esse encaixe define o tropismo do vírus: que tecidos ele infecta (o vírus da hepatite B infecta o fígado, o da raiva infecta neurônios) e que espécies ele infecta. Um vírus de bactéria não entra em célula humana porque não há onde se prender.

Quando uma mutação muda a proteína de superfície de modo que ela passe a se ligar ao receptor de outra espécie, o vírus pode saltar de hospedeiro. É assim que surgem as zoonoses virais: o vírus da gripe circula em aves aquáticas e em suínos antes de chegar a pessoas; os coronavírus têm reservatório em morcegos; o vírus Ebola, provavelmente em morcegos frugívoros; o da raiva, em cães, morcegos e outros mamíferos. A pandemia de gripe de 2009, causada por um vírus H1N1 que circulou em suínos, e a de covid-19, por um coronavírus de reservatório provável em morcegos, começaram com saltos desses, e a vigilância de vírus em animais é parte da saúde pública por essa razão.

Como um vírus se multiplica sem se dividir: os dois ciclos do bacteriófago

O bacteriófago (ou fago) é o vírus de bactéria, e é o modelo clássico porque foi nele que a multiplicação viral foi descrita em detalhe. O fago T4, que infecta a E. coli, resume o ciclo lítico em cinco etapas.

1. Adsorção: as fibras da cauda reconhecem receptores na parede da bactéria e a placa basal se fixa.
2. Penetração: a cauda se contrai e injeta o DNA através da parede e da membrana. O capsídeo fica do lado de fora, vazio. Esse detalhe distingue o fago dos vírus animais e foi explorado pelo PAS 2 em 2013 (item 64): o HIV, que não tem mecanismo de injeção, entra de outro modo.
3. Síntese: o DNA viral passa a ser transcrito e traduzido pela maquinaria da bactéria. Enzimas virais degradam o DNA bacteriano, e a célula fabrica cópias do genoma do fago e as proteínas da cabeça, da cauda e das fibras.
4. Montagem: as peças se encaixam espontaneamente em novas partículas.
5. Lise: uma enzima viral (a lisozima do fago) rompe a parede; a bactéria estoura e libera de 100 a 150 fagos novos. No T4 a 37 °C, o ciclo inteiro leva cerca de 30 minutos.

Alguns fagos têm uma segunda opção. No ciclo lisogênico, o DNA do fago, em vez de comandar a síntese imediata, se integra ao cromossomo da bactéria e passa a se chamar profago. A bactéria continua viva e se divide normalmente, e cada célula-filha herda uma cópia do profago. Essa convivência pode durar muitas gerações. Um sinal de estresse (radiação ultravioleta, certos produtos químicos, falta de nutrientes) pode reativar o profago, que sai do cromossomo e entra no ciclo lítico. O fago que tem as duas opções é chamado temperado; o que só faz o ciclo lítico, virulento. O fago lambda, também da E. coli, é o exemplo clássico de fago temperado.

Dois desdobramentos da lisogenia aparecem em outras páginas e merecem uma linha aqui. Quando o profago sai do cromossomo, pode levar junto um pedaço de DNA da bactéria e injetá-lo na próxima: é a transdução, uma das três vias de troca de genes descritas em bactérias. E alguns profagos carregam genes que a bactéria passa a expressar: a toxina da difteria e a toxina da cólera são codificadas por genes de fagos integrados. Uma bactéria inofensiva vira patogênica ao receber o profago certo.

Exemplo resolvido: a conta do ciclo lítico. Uma cultura recebe um único fago T4. Cada ciclo leva 30 minutos e cada bactéria infectada libera 150 fagos, que infectam imediatamente 150 bactérias novas. Quantos fagos existem depois de 2 horas, supondo bactérias à vontade?

Duas horas são 4 ciclos de 30 minutos. O número de fagos é multiplicado por 150 a cada ciclo: $150^4 = 5{,}06 \times 10^{8}$. Depois de 2 horas há cerca de 500 milhões de fagos, saídos de um só.

Conferência. O crescimento é geométrico, como o da fissão binária, mas com razão 150 em vez de 2; por isso, em 4 ciclos, o fago supera o que a bactéria faria em 4 gerações ($2^4 = 16$) por um fator enorme. Na prática a cultura acaba antes: uma placa de bactérias inteira é dissolvida em poucas horas, e é esse “buraco” transparente no tapete de bactérias, a placa de lise, que permite contar fagos em laboratório.

Como a prova cobrou o essencial do ciclo. O PAS 2 de 2013 julgou certo que “em muitos casos, os vírus modificam o metabolismo da célula que parasitam e podem provocar-lhe degeneração e morte” (item 62), e o de 2016 julgou certo que “durante a multiplicação dos vírus, o metabolismo da célula hospedeira é comandado pelo genoma viral, levando à produção de mais vírus” (item 88). Os dois itens descrevem a etapa de síntese: o genoma viral manda, a célula executa. A ideia de fagos como remédio, a fagoterapia, usa fagos virulentos para matar bactérias resistentes a antibióticos; é uma linha de pesquisa antiga que voltou com a crise da resistência, ainda sem uso de rotina no Brasil.

O ciclo de um vírus animal, etapa por etapa

Um vírus que infecta células animais não injeta o genoma por uma cauda, porque a célula animal não tem parede e a sua membrana é flexível. O roteiro tem seis etapas, e as diferenças entre vírus estão sobretudo na segunda e na última.

1. Adsorção: a proteína de superfície do vírus (do envelope ou do capsídeo) se liga ao receptor da célula. É a etapa da especificidade.
2. Penetração: há dois caminhos. Vírus envelopados podem fundir o envelope com a membrana plasmática e despejar o nucleocapsídeo no citoplasma; é o que o HIV faz com o linfócito. Muitos vírus, com ou sem envelope, são engolfados por endocitose e entram dentro de uma vesícula; o vírus da gripe e o da dengue usam essa via. No caso do fago, lembre, era injeção.
3. Desnudamento: o capsídeo se desmonta e libera o genoma dentro da célula.
4. Síntese: o genoma viral é copiado e os ribossomos da célula traduzem as proteínas virais. Onde isso acontece depende do genoma: vírus de DNA em geral replicam no núcleo; a maioria dos de RNA, no citoplasma; o retrovírus faz um desvio pelo DNA, descrito na seção seguinte.
5. Montagem: capsídeos novos se formam ao redor de cópias do genoma.
6. Liberação: vírus sem envelope costumam sair por lise, rompendo a célula; vírus envelopados saem por brotamento, empurrando a membrana e levando um pedaço dela como envelope. No brotamento a célula pode sobreviver por um tempo e liberar vírus continuamente.

Siga o HIV pelo roteiro, porque é o exemplo que a prova mais usou: cinco dos quinze itens do PAS 2 reunidos nesta página tratam dele. Envelopado, ele reconhece o CD4 do linfócito T auxiliar (etapa 1), funde o envelope com a membrana da célula (etapa 2) e libera no citoplasma o capsídeo com duas cópias de RNA e a transcriptase reversa (etapa 3). A enzima copia o RNA em DNA de fita dupla, que entra no núcleo e se integra ao cromossomo da célula como provírus (etapa 4, o desvio do retrovírus). A partir daí, a célula transcreve o provírus como se fosse um gene seu, fabrica proteínas virais e novas cópias do RNA, monta partículas (etapa 5) e as libera por brotamento, levando pedaços da membrana do linfócito como envelope (etapa 6). O linfócito acaba destruído, e a queda progressiva do número de células T CD4 é o que leva à aids.

Genomas: DNA ou RNA, uma fita ou duas, e o caso do retrovírus

Nas células, a informação segue um fluxo fixo: DNA é copiado em DNA, transcrito em RNA, traduzido em proteína (ver DNA, RNA e síntese proteica). Os vírus exploram todas as variações possíveis desse fluxo, e o tipo de genoma é o primeiro critério de classificação. A tabela reúne os casos que importam para a prova.

Essa é, em palavras, a classificação de Baltimore, proposta em 1971 por David Baltimore: sete classes de vírus pelo tipo de genoma e pelo caminho até o RNA mensageiro. “Sentido positivo” quer dizer que a fita tem a mesma sequência do mensageiro e pode ser traduzida diretamente; “sentido negativo”, que ela é a fita complementar e precisa ser copiada primeiro. É por isso que vírus de RNA negativo, como o da gripe, precisam carregar a própria polimerase dentro da partícula: a célula não tem enzima que copie RNA a partir de RNA.

O retrovírus merece parágrafo próprio. Em 1970, Howard Temin e David Baltimore mostraram, independentemente, que certos vírus de RNA carregam uma enzima capaz de copiar RNA em DNA, a transcriptase reversa. O achado derrubou a ideia de que a informação só corria do DNA para o RNA e valeu o Nobel de 1975 (com Renato Dulbecco). O HIV é o retrovírus que importa para a saúde pública: o DNA produzido pela transcriptase reversa se integra ao genoma do linfócito, e esse provírus é a razão de a infecção não ter cura. Os antirretrovirais bloqueiam a transcriptase reversa, a integrase ou a protease do vírus e derrubam a carga viral a níveis indetectáveis, mas não retiram o provírus das células onde ele já está. O PAS 2 de 2008 (item 51) deu errado à frase de que a aids virou doença crônica “pois os remédios inovadores eliminam as partículas virais do corpo do paciente”: os remédios controlam, não eliminam. Dois cuidados de vocabulário: um retrovírus tem genoma de RNA, não de DNA; e nem todo vírus de RNA é retrovírus. O vírus da gripe é de RNA e não tem transcrição reversa. O PAS 2 de 2019 (item 103) juntou os dois erros numa frase, “o HIV, assim como o vírus da gripe, é um retrovírus que apresenta o DNA como ácido nucleico”, e o item é errado duas vezes.

Por que o vírus da gripe muda tanto

Quando a célula copia DNA, as polimerases revisam o trabalho e corrigem a maior parte dos erros. As polimerases que copiam RNA, em geral, não revisam. Resultado: um vírus de RNA acumula mutações a uma taxa muito maior que um vírus de DNA, e cada ciclo de infecção produz uma nuvem de variantes. Isso tem duas consequências para as vacinas. A primeira é a deriva antigênica: as proteínas de superfície do vírus da gripe (hemaglutinina e neuraminidase, as H e N dos nomes H1N1 e H3N2) mudam aos poucos, ano a ano, e os anticorpos produzidos contra a gripe de um ano reconhecem mal a do ano seguinte. A OMS acompanha os vírus que circulam e recomenda duas vezes por ano, uma para cada hemisfério, a composição da vacina seguinte; é por isso que a vacina da gripe é refeita e aplicada todo ano. A segunda consequência é a variação antigênica abrupta, possível porque o genoma da influenza vem em 8 segmentos: quando dois vírus diferentes infectam a mesma célula (de um suíno, por exemplo), os segmentos podem se misturar e gerar um vírus novo, com uma hemaglutinina contra a qual ninguém tem anticorpos. Foi assim que surgiu a pandemia de H1N1 de 2009.

O mesmo raciocínio vale para o HIV, cuja transcriptase reversa também não revisa, e para o SARS-CoV-2, cujas variantes substituíram umas às outras ao longo da pandemia. E vale pelo avesso para os vírus de DNA: o do sarampo é de RNA, mas é estável porque a proteína que ele usa para entrar na célula tolera pouca variação, e a vacina de 1963 continua funcionando; o da varíola, de DNA, foi estável o bastante para que uma única vacina o erradicasse. O PAS 2 de 2020 (item 83) deu errado à frase de que ter DNA ou RNA “não interfere na velocidade, na estratégia de infecção utilizada pelo vírus nem na sua capacidade de sofrer mutação”. Interfere em tudo: define onde o genoma é copiado, que enzimas o vírus precisa carregar e quanto ele muta.

Exemplo resolvido: ler a tabela de genomas. O genoma do SARS-CoV-2 tem 29 903 bases de RNA; o da E. coli, 4,6 milhões de pares de bases. (a) Quantas vezes o genoma da bactéria é maior? (b) O genoma do HIV tem 9,75 mil bases e o do poliovírus, 7,5 mil; sabendo que a hepatite B cabe em 3,2 mil pares de bases, o que o tamanho sozinho permite e não permite concluir sobre a gravidade da doença?

(a) $4\,600\,000 \div 29\,903 \approx 154$. O genoma da bactéria é cerca de 150 vezes maior, e isso com o coronavírus sendo o maior genoma de RNA conhecido. (b) Nada. A hepatite B, com o menor genoma da lista, causa cirrose e câncer de fígado e matou cerca de 1,1 milhão de pessoas em 2024 segundo a OMS; o poliovírus, pouco maior, causa paralisia; o HIV, três vezes maior que o da hepatite B, causa a aids. O tamanho do genoma mede quantas proteínas o vírus codifica, não quanto dano causa. Dano depende de que célula o vírus infecta, de como se transmite e de como o sistema imune responde.

Conferência. A ordem de grandeza bate com a régua de tamanhos físicos: um genoma de 30 mil bases cabe numa partícula de 100 nm; 4,6 milhões exigem uma célula de 2 µm. Genoma pequeno, partícula pequena.

Agente, vetor, veículo e reservatório: o vocabulário que decide o item

Toda doença infecciosa tem uma ficha com quatro casas, e os itens de prova costumam trocar o conteúdo de uma delas.

Agente etiológico é o que causa a doença: o vírus. Vetor é um organismo que leva o agente de um hospedeiro a outro e no qual o agente em geral se multiplica: a fêmea do Aedes aegypti, para a dengue. Veículo é um meio inanimado que transporta o agente: a água e os alimentos com fezes, para a hepatite A e o rotavírus. Reservatório é a população em que o agente se mantém na natureza: seres humanos, para a dengue urbana; macacos, para a febre amarela silvestre; morcegos, para a raiva silvestre e para vários coronavírus.

Aplique à dengue, a arbovirose mais frequente no Brasil. O agente é o vírus da dengue, um RNA de sentido positivo de uns 11 mil bases, envelopado, com 50 nm e quatro sorotipos (DENV-1 a DENV-4); é por isso que uma pessoa pode ter dengue até quatro vezes, e a segunda infecção tende a ser mais grave. O vetor é a fêmea do Aedes aegypti, que precisa de sangue para produzir ovos, ingere o vírus ao picar uma pessoa infectada, o multiplica por 8 a 12 dias e o passa à saliva; a próxima picada inocula. O mosquito não adoece e não é o agente: a frase “o mosquito é o causador da dengue” troca vetor por agente. A água parada e limpa dos recipientes é o criadouro do vetor, onde a larva vive; não é veículo do vírus, porque ninguém pega dengue bebendo água. O PAS 2 de 2016 (item 84) deu errado à frase que incluía “o consumo de água potável tratada” entre as medidas contra as arboviroses, “uma vez que o surgimento dessas doenças está relacionado à ingestão de água contaminada por mosquitos vetores”. Arbovirose se pega pela picada; a água importa como berçário do mosquito, e a medida que ataca a via é eliminar criadouros, não tratar a água de beber.

A febre amarela mostra a casa do reservatório. No Brasil de hoje o vírus circula no ciclo silvestre: macacos são o reservatório e mosquitos dos gêneros Haemagogus e Sabethes, da copa das árvores, são os vetores; pessoas se infectam ao entrar na mata, e a morte de macacos é o sinal de alerta que a vigilância acompanha. O ciclo urbano, com o Aedes aegypti como vetor e pessoas como reservatório, não é registrado no país desde 1942, segundo o Ministério da Saúde, e a vacina (aos 9 meses, com reforço aos 4 anos; dose única para quem só se vacina depois dos 5 anos) existe para que ele não volte. O PAS 2 de 2019 (item 61) afirmou que a epidemia de zika, “transmitido pelo mosquito Aedes aegypti, portador da dengue, da febre amarela e do vírus chikungunya”, decorria das intervenções humanas sobre o ambiente, e o gabarito oficial foi errado. A banca não publica justificativa; a leitura mais defensável é que o erro está no rótulo dado ao mosquito, que é vetor e não “portador”, e na febre amarela listada entre as doenças que o Aedes transmite no Brasil atual, quando ela circula pelo ciclo silvestre. A segunda metade da frase, de que a ocupação desordenada e a alteração do ambiente criam criadouros, está correta e é o que um item certo sobre o assunto costuma afirmar.

Uma última distinção: contagioso não é sinônimo de infeccioso. Toda virose é infecciosa (causada por um agente que se multiplica no hospedeiro); contagiosa é a que passa diretamente de pessoa a pessoa, como gripe, sarampo e covid-19. Dengue é infecciosa e não é contagiosa: sem mosquito, não há transmissão, por mais que um doente conviva com outras pessoas.

As viroses humanas do Brasil, em uma tabela

A ficha de cada doença tem seis casas: agente e tipo de genoma, via de transmissão, prevenção, vacina no calendário do SUS, tratamento específico e um dado que situe a doença. A tabela é longa porque a prova pode puxar qualquer linha; o padrão de erro é sempre o mesmo, uma casa trocada numa frase correta.

Algumas linhas merecem mais que uma célula de tabela.

Dengue, zika e chikungunya. As três são arboviroses (de arthropod-borne, transmitidas por artrópodes) e dividem o mesmo vetor urbano. A dengue é a mais antiga no país; em 2024 o Brasil registrou 6 484 890 casos prováveis e 5 972 mortes confirmadas (painel de monitoramento das arboviroses do Ministério da Saúde, consulta de 3 de janeiro de 2025), a maior epidemia da série histórica, e em 2025 os números caíram: até a 23.ª semana epidemiológica foram 1 478 752 casos prováveis, uma redução de 75,7 % em relação ao mesmo período de 2024, com os quatro sorotipos circulando e o DENV-3 em expansão. A vacina contra a dengue foi incorporada ao SUS em dezembro de 2023 e entrou no calendário em fevereiro de 2024, primeiro para a faixa de 10 a 14 anos nas regiões de maior incidência; o Brasil foi o primeiro país a oferecê-la num sistema público. Uma segunda vacina, de dose única e de vírus atenuado, desenvolvida pelo Instituto Butantan, teve o registro analisado pela Anvisa ao longo de 2025; confira o calendário vigente. O vírus chikungunya chegou ao Brasil em 2014, pelo Amapá e pela Bahia, e deixa como marca a dor articular, que pode durar meses. O vírus Zika causou, em 2015 e 2016, a epidemia que revelou a ligação entre a infecção na gestação e a microcefalia; a OMS declarou emergência internacional em fevereiro de 2016 e a encerrou em novembro do mesmo ano. Nenhuma das três tem antiviral; o controle do mosquito é a medida comum, e a estratégia da bactéria Wolbachia, que reduz a capacidade do vírus de se multiplicar dentro do mosquito, está em saneamento e saúde coletiva.

Gripe e covid-19. As duas são viroses respiratórias de RNA, com envelope, transmitidas por gotículas e aerossóis, e as duas têm vacina e antiviral. A diferença entre elas e o resfriado comum (causado por rinovírus e outros, em geral leve e sem vacina) é de gravidade e de agente, não de “força”: gripe é influenza, resfriado não é. A OMS estima cerca de um bilhão de casos de gripe sazonal por ano no mundo, com 290 mil a 650 mil mortes respiratórias. A covid-19 é causada pelo SARS-CoV-2, um coronavírus identificado em dezembro de 2019; a OMS caracterizou a doença como pandemia em 11 de março de 2020 e encerrou a emergência de saúde pública de importância internacional em 5 de maio de 2023, com mais de 7 milhões de mortes notificadas no mundo até hoje e um número real considerado maior. As vacinas, desenvolvidas em menos de um ano, usaram plataformas diferentes (vírus inativado, vetor viral, RNA mensageiro); o que fazem e como funcionam está em vacinas e soros.

Sarampo. O vírus do sarampo é um dos mais contagiosos que existem: espalha-se pelo ar e uma pessoa infectada contamina a maioria dos não vacinados com quem conviver. A vacina existe desde 1963 e evitou cerca de 59 milhões de mortes entre 2000 e 2024 segundo a OMS; mesmo assim, em 2024 ainda houve cerca de 95 mil mortes no mundo, quase todas de crianças não vacinadas. O Brasil havia eliminado a transmissão, perdeu o certificado em 2019 (21 741 casos confirmados naquele ano, com transmissão por mais de doze meses) e, com a recuperação da cobertura, recebeu o certificado de volta em novembro de 2024. Em 2025, as Américas confirmaram 14 975 casos em 13 países, 32 vezes o número de 2024. A vacinação é a única prevenção e está em vacinas e soros; aqui o que importa é a biologia: vírus de RNA, mas antigenicamente estável, o que faz uma vacina de sessenta anos continuar válida.

HIV e aids. O HIV (vírus da imunodeficiência humana) é um retrovírus envelopado que infecta principalmente os linfócitos T CD4+, as células que coordenam a resposta imune. Ter HIV não é ter aids: a aids (síndrome da imunodeficiência adquirida) é o estágio avançado da infecção não tratada, quando a queda das células CD4 abre caminho para infecções oportunistas e certos tumores. Com o tratamento antirretroviral, a carga viral cai a níveis indetectáveis, a contagem de CD4 se recupera e a pessoa não desenvolve aids; é por isso que se fala em pessoa vivendo com HIV, e não em “aidético” ou “portador”. Pessoas em tratamento com carga viral indetectável há pelo menos seis meses não transmitem o vírus por via sexual, o que a OMS e o UNAIDS resumem na frase “indetectável igual a intransmissível”; é a base da estratégia de tratamento como prevenção. O vírus foi identificado em 1983 pelo grupo de Françoise Barré-Sinoussi e Luc Montagnier, Nobel de 2008. No mundo, a OMS estimava 41 milhões de pessoas vivendo com HIV no fim de 2025, 1,2 milhão de novas infecções e 570 mil mortes por causas relacionadas no ano. No Brasil, o SUS oferece gratuitamente testagem, antirretrovirais, PrEP (profilaxia pré-exposição, um medicamento tomado antes de uma possível exposição) e PEP (profilaxia pós-exposição, iniciada em até 72 horas depois). O PAS 2 cobrou a biologia do HIV mais de uma vez: o vírus “é constituído de RNA e uma capa protéica” (2008, item 54, certo); as infecções pelo HIV “comprometem o sistema de defesa e dificultam uma resposta mais efetiva do organismo por meio de células T CD8” (2019, item 102, certo); e os remédios não “eliminam as partículas virais” (2008, item 51, errado).

Hepatites virais. Cinco vírus diferentes, de famílias diferentes, atacam o fígado e recebem letras. A hepatite A é de veiculação hídrica, aguda e quase sempre autolimitada, com vacina no calendário aos 15 meses; é a hepatite do saneamento. A B se transmite por sangue, sexo e da mãe para o filho, pode se tornar crônica e levar a cirrose e câncer de fígado (cerca de 240 milhões de pessoas com infecção crônica e 1,1 milhão de mortes em 2024, segundo a OMS); tem vacina desde o nascimento. A C se transmite sobretudo por sangue e não tem vacina; os antivirais de ação direta, de uso recente, curam mais de 95 % dos infectados, e o SUS os oferece. A descoberta do vírus da hepatite C rendeu a Harvey Alter, Michael Houghton e Charles Rice o Nobel de 2020. Uma linha de resumo útil: as três são “hepatites”, mas uma vem da água e duas do sangue; uma tem cura por remédio, uma tem vacina mas não cura, e uma tem as duas coisas (a A, com vacina e recuperação espontânea).

HPV. O papilomavírus humano é um vírus de DNA sem envelope, com mais de 200 tipos; alguns causam verrugas e outros, por infecção persistente, câncer de colo do útero, de ânus, de pênis e de boca e garganta. A vacina do SUS, em dose única de 9 a 14 anos, previne a infecção pelos tipos de maior risco e, com isso, um câncer; Harald zur Hausen dividiu o Nobel de 2008 por mostrar essa ligação. A relação entre o vírus, a p53 e o ciclo celular está em núcleo e ciclo celular, página dona dos itens do PAS 1 de 2013 sobre a vacina.

Raiva. O vírus da raiva é um RNA de sentido negativo, envelopado, em forma de bala, que viaja pelos nervos até o cérebro e causa uma encefalite com letalidade de aproximadamente 100 % depois dos sintomas. A transmissão é pela saliva de mamíferos infectados, principalmente por mordedura; no mundo, cães respondem por 99 % dos casos humanos, e no Brasil o ciclo urbano foi controlado com a vacinação de cães e gatos, restando a transmissão por morcegos e outros animais silvestres. É a doença em que vacina e soro se encontram: depois da exposição, a pessoa recebe a vacina (para produzir os próprios anticorpos) e, nos casos graves, também o soro antirrábico (anticorpos prontos), porque o vírus é lento o bastante para que a resposta imune chegue antes dele ao sistema nervoso.

Poliomielite. O poliovírus é um RNA de sentido positivo, sem envelope, de transmissão fecal-oral; a maioria das infecções passa sem sintomas, mas uma fração atinge os neurônios motores e deixa paralisia permanente. O último caso por poliovírus selvagem no Brasil foi em 1989, em Souza, na Paraíba, e as Américas foram certificadas livres da pólio em 1994. No mundo, os casos caíram mais de 99 % desde 1988, de cerca de 350 mil para dezenas, restritos a dois países endêmicos (Paquistão e Afeganistão); enquanto houver um caso, o vírus pode voltar de avião, e por isso a vacina continua no calendário (VIP aos 2, 4, 6 e 15 meses).

Varíola e mpox. A varíola, causada por um vírus de DNA grande em forma de tijolo, foi a primeira e até hoje a única doença humana erradicada: o último caso natural foi na Somália, em 1977, e a OMS declarou a erradicação em 1980. Três fatores a tornaram possível: uma vacina eficaz (a de Jenner, de 1796, derivada da varíola bovina, origem da palavra vacina), vigilância que rastreava cada caso e o fato de o vírus infectar só seres humanos, sem reservatório animal onde se esconder. A mpox, causada por um vírus do mesmo gênero (Orthopoxvirus), é uma zoonose africana que em 2022 produziu um surto global com transmissão por contato direto com lesões e secreções; a OMS a declarou emergência internacional duas vezes, em 2022 e em 2024. O PAS 2 perguntou o agente etiológico da varíola em duas provas seguidas, como item de múltipla escolha (2024, item 20; 2025, item 40), e nas duas a resposta era um vírus.

Ebola. O vírus Ebola é um filamento de RNA negativo de quase 1 µm de comprimento, com reservatório provável em morcegos frugívoros, que passa a pessoas pelo contato com sangue e fluidos de animais e de doentes. A letalidade média é de cerca de 50 %. A maior epidemia foi a da África Ocidental, de 2014 a 2016: mais de 28 600 casos e 11 325 mortes, concentradas em Guiné, Serra Leoa e Libéria. Hoje existem vacina e anticorpos monoclonais licenciados para o vírus Ebola, usados no controle de surtos. É o exemplo mundial de como uma zoonose viral se espalha quando o sistema de saúde não consegue isolar os casos.

Herpes-vírus. A família inclui os vírus do herpes labial e genital, o da varicela-zóster (catapora e, décadas depois, herpes-zóster), o Epstein-Barr (mononucleose) e o citomegalovírus. São vírus de DNA de fita dupla, envelopados, com uma propriedade comum: depois da infecção inicial, ficam latentes em neurônios ou em linfócitos pela vida inteira e podem reativar sob estresse ou queda da imunidade. A catapora de uma criança e o zóster de um idoso são o mesmo vírus, trinta ou cinquenta anos depois. A vacina da varicela está no calendário aos 15 meses e aos 4 anos.

Antibiótico não age em vírus, e vacina não é tratamento

A frase que resume a seção e a prova: a arma tem de combinar com o alvo. Antibióticos atacam estruturas da célula bacteriana (parede, ribossomo 70S, enzimas metabólicas) que o vírus não tem; não há onde agir. Tomar antibiótico numa virose não encurta a doença em um dia e cobra o preço de selecionar bactérias resistentes na microbiota. Um antibiótico só entra numa virose quando há uma infecção bacteriana secundária, como a pneumonia bacteriana que às vezes se instala depois da gripe, e aí o alvo é a bactéria, não o vírus.

Antivirais existem, mas são poucos e específicos. Como o vírus usa a maquinaria da célula, é difícil achar um alvo que não seja também da célula; os antivirais que funcionam miram enzimas exclusivamente virais. O oseltamivir bloqueia a neuraminidase do vírus da gripe; os antirretrovirais bloqueiam a transcriptase reversa, a integrase e a protease do HIV; os antivirais de ação direta bloqueiam a protease e a polimerase do vírus da hepatite C; o aciclovir bloqueia a polimerase do herpes; o nirmatrelvir bloqueia uma protease do SARS-CoV-2. Nenhum deles serve para outro vírus, e para a maior parte das viroses (dengue, zika, resfriado, sarampo, rotavirose) não há antiviral: o tratamento é de suporte, com hidratação, repouso e controle da febre, enquanto o sistema imune faz o trabalho.

Vacina previne, não cura. A vacina apresenta ao sistema imune um antígeno do vírus (vírus atenuado, inativado, uma proteína ou a instrução em RNA para fabricá-la) antes do encontro real, para que anticorpos e células de memória já existam quando o vírus chegar. Dada a quem já está doente, não altera a infecção em curso. O PAS 1 de 2017 (item 59) deu errado à frase que chamava a vacina da dengue de “remédio eficaz para a cura”: vacina é prevenção. E o soro, anticorpos prontos de ação imediata, é o que se usa na emergência (raiva, tétano, picada de serpente). As definições, as plataformas de vacina e os itens sobre vacina e soro estão em vacinas e soros.

Ler um gráfico epidemiológico: casos por semana e incidência por 100 mil

Os boletins do Ministério da Saúde e os textos-base de prova trazem dois objetos: a curva de casos por semana epidemiológica (SE, a semana do ano, de 1 a 52 ou 53) e o coeficiente de incidência, o número de casos novos num período dividido pela população e multiplicado por 100 mil. O coeficiente existe para comparar lugares de tamanhos diferentes: mil casos numa cidade de 50 mil habitantes são uma epidemia; mil casos em São Paulo são rotina.

$$\text{incidência} = \frac{\text{casos novos no período}}{\text{população}} \times 100\,000$$

Exemplo resolvido: a população que está escondida no coeficiente. O boletim do Ministério da Saúde registrou, nas semanas 1 a 23 de 2025, 1 478 752 casos prováveis de dengue no Brasil e um coeficiente de incidência de 728,2 casos por 100 mil habitantes. (a) Que população o Ministério usou na conta? (b) Um município de 80 mil habitantes registrou 1 200 casos no mesmo período. Ele está acima ou abaixo da média nacional?

(a) Da definição, população $= \dfrac{\text{casos} \times 100\,000}{\text{incidência}} = \dfrac{1\,478\,752 \times 100\,000}{728{,}2} \approx 2{,}03 \times 10^{8}$. Cerca de 203 milhões de habitantes, a população brasileira estimada. (b) Incidência do município: $\dfrac{1\,200}{80\,000} \times 100\,000 = 1\,500$ casos por 100 mil, cerca do dobro da nacional. O número absoluto (1 200 casos) parecia pequeno perto do nacional (1,5 milhão); o coeficiente mostra que, para o tamanho dele, o município teve o dobro da incidência do país.

Conferência. A ordem de grandeza da população bate com o censo, o que confirma a leitura da fórmula. E a lição da parte (b) é a que o item de prova costuma testar: comparar números absolutos de populações diferentes é erro; comparam-se coeficientes.

Exemplo resolvido: duplicação e o número básico de reprodução. No começo de um surto de uma virose respiratória, o número de casos novos por semana dobra a cada semana. Começando com 50 casos na semana 1, quantos casos novos há na semana 6? E o que significa dizer que o número básico de reprodução ($R_0$) desse vírus é 3?

Dobrando a cada semana, a semana 6 tem $50 \times 2^{5} = 1\,600$ casos novos; a soma das seis semanas é $50 \times (2^{6} - 1) = 3\,150$. O $R_0$ é o número médio de pessoas que um infectado contamina numa população em que ninguém está imune. Com $R_0 = 3$, cada geração de casos é três vezes a anterior: 1, 3, 9, 27. A epidemia cresce enquanto o número efetivo de transmissões por caso for maior que 1 e para de crescer quando ele cai abaixo de 1, o que acontece quando uma fração suficiente da população está imune, por vacina ou por infecção prévia. Para $R_0 = 3$, basta que dois terços estejam imunes para que, dos três contatos que um infectado faria, só um ainda seja suscetível: a fração crítica é $1 - \dfrac{1}{R_0} = 1 - \dfrac{1}{3} \approx 67\,\%$. Um vírus mais contagioso, com $R_0 = 15$, exige $1 - \dfrac{1}{15} \approx 93\,\%$ de imunes; é por isso que a cobertura vacinal contra o sarampo precisa ficar acima de 90 % para que a transmissão não se sustente.

Conferência. Os dois modelos são a mesma progressão geométrica da fissão binária e do ciclo lítico, com razões diferentes (2 por semana; 3 por geração de casos). Nenhum deles vale para sempre: a curva real desacelera quando faltam suscetíveis, exatamente como a cultura de bactérias desacelera quando falta alimento.

Vírus a serviço da biotecnologia

A mesma capacidade de entrar numa célula e fazê-la ler um genoma estranho é o que faz dos vírus ferramentas. Em vacinas de vetor viral, um adenovírus modificado para não se multiplicar carrega o gene de uma proteína do vírus-alvo (a espícula do SARS-CoV-2, por exemplo); a célula da pessoa vacinada fabrica a proteína, e o sistema imune aprende a reconhecê-la. Várias vacinas contra a covid-19 usaram essa plataforma. Na terapia gênica, vírus desarmados levam uma cópia funcional de um gene a células de pacientes com doenças hereditárias; os primeiros tratamentos aprovados usam vírus adenoassociados e retrovírus modificados, que se integram ao genoma da célula de modo controlado. Em laboratório, os bacteriófagos foram a ferramenta que revelou que o DNA é o material genético (experimentos de 1952 com fagos marcados) e, na natureza, transportam genes entre bactérias pela transdução. O sistema CRISPR, hoje a principal técnica de edição de genes, foi descoberto como defesa das bactérias contra fagos: a bactéria guarda pedaços do DNA do vírus e usa-os para reconhecer e cortar o invasor na próxima infecção. E a fagoterapia, o uso de fagos virulentos contra infecções bacterianas resistentes, voltou à pesquisa clínica em vários países. Os detalhes de engenharia genética e de transgênicos ficam para a página de genética molecular.

Menos que um vírus: príons e viroides

Se o vírus é o mínimo que ainda tem genoma e capa, há agentes infecciosos ainda menores. O viroide é uma molécula circular de RNA de poucas centenas de nucleotídeos, sem capsídeo e sem nenhum gene que codifique proteína; infecta plantas e se multiplica usando as polimerases da célula vegetal. Causa doenças em batata, coco e cítricos. O príon não tem ácido nucleico nenhum: é uma proteína normal do sistema nervoso que assumiu uma dobra anormal e induz a mesma dobra nas moléculas normais com que encosta, em cadeia, formando agregados que destroem neurônios. Causa a doença de Creutzfeldt-Jakob em pessoas e a encefalopatia espongiforme bovina (a “doença da vaca louca”), que passou a pessoas pela carne contaminada nos anos 1990. Stanley Prusiner recebeu o Nobel de 1997 pela descoberta dos príons, “um novo princípio biológico de infecção”: um agente infeccioso sem genoma. Príons resistem ao calor e aos desinfetantes que inativam vírus, porque não há ácido nucleico para destruir; só a desnaturação agressiva da proteína funciona.

Uma história em datas

• 1796: Edward Jenner demonstra a vacinação contra a varíola com material da varíola bovina (cowpox), um século antes de alguém saber o que é um vírus.
• 1892: Dmitri Ivanovsky, na Rússia, mostra que a seiva de plantas de tabaco com mosaico continua infectante depois de passar por filtros que retêm bactérias.
• 1898: Martinus Beijerinck, na Holanda, repete e amplia o experimento e conclui que o agente não é uma bactéria, mas um “fluido vivo contagioso” (contagium vivum fluidum); Friedrich Loeffler e Paul Frosch, na Alemanha, mostram que o agente da febre aftosa do gado também atravessa filtros e são os primeiros a concluir que se trata de uma partícula submicroscópica, o primeiro vírus animal.
• 1915 e 1917: Frederick Twort e Félix d’Hérelle descobrem, independentemente, os vírus de bactérias; d’Hérelle os batiza de bacteriófagos.
• 1935: Wendell Stanley cristaliza o vírus do mosaico do tabaco; os cristais dissolvidos continuam infectantes. Nobel de Química de 1946.
• 1938 e 1939: as primeiras micrografias eletrônicas de vírus (varíola dos camundongos e vacínia em 1938; mosaico do tabaco em 1939), pelo grupo de Helmut e Ernst Ruska. Pela primeira vez, alguém vê um vírus.
• 1970: Howard Temin e David Baltimore descrevem a transcriptase reversa. Nobel de 1975, com Renato Dulbecco.
• 1980: a OMS declara a varíola erradicada; o último caso natural havia sido em 1977.
• 1983: Françoise Barré-Sinoussi e Luc Montagnier isolam o HIV; Harald zur Hausen identifica o HPV16 em tumores do colo do útero. Os três dividem o Nobel de 2008.
• 1989: último caso de poliomielite por vírus selvagem no Brasil.
• 2003: o mimivírus é reconhecido como vírus e abre a era dos vírus gigantes.
• 2020: Harvey Alter, Michael Houghton e Charles Rice recebem o Nobel pela descoberta do vírus da hepatite C; em 11 de março, a OMS caracteriza a covid-19 como pandemia.
• 2024: o Brasil começa a aplicar no SUS a primeira vacina contra a dengue (incorporada em dezembro de 2023) e recebe de volta o certificado de eliminação do sarampo.

Como a prova cobra: quinze itens em três perguntas

Entre 2008 e 2025, o PAS 2 publicou quinze itens sobre vírus e viroses, em sete provas; catorze estão reproduzidos nas questões desta página, e o item 61 de 2019, cujo gabarito oficial (errado) não vem com justificativa publicada, é discutido só na seção sobre agente e vetor. As provas: 2008 (itens 51 e 54, num bloco sobre a aids como doença crônica), 2013 (62, 63 e 64, num bloco que pedia para associar as características dos vírus à dificuldade de classificá-los), 2016 (83, 84 e 88), 2019 (61, 102 e 103), 2020 (82 e 83, num bloco sobre Jenner), 2024 (item 20, de múltipla escolha) e 2025 (item 40, de múltipla escolha). Treze são de julgamento certo ou errado; dois são de múltipla escolha com quatro opções, e os dois perguntam o agente etiológico da varíola. Quase todos se decidem com três perguntas.

Tem célula? Não; logo não tem ribossomos, metabolismo próprio, divisão nem reino. Itens 2013/62 e 63 e 2016/88 (certos) afirmam que o vírus comanda o metabolismo da célula e não tem metabolismo próprio.

Qual é o ácido nucleico? Um só. HIV, dengue, zika, chikungunya e influenza são de RNA; só o HIV é retrovírus. Itens 2008/54 (certo: RNA e capa proteica), 2016/83 (errado: “vírus de DNA”), 2019/103 (errado: gripe como retrovírus e HIV com DNA), 2020/83 (errado: o tipo de ácido nucleico “não interfere”).

Como entra e como se pega? Envelopado funde, fago injeta; arbovírus vem pela picada, não pela água. Itens 2013/64 (certo: fusão do envelope do HIV), 2020/82 (certo: envelope de dupla origem), 2016/84 (errado: água potável contra arbovirose), 2019/61 (errado: Aedes “portador” de febre amarela).

Sobram a face clínica do HIV (2008/51, errado: os remédios não eliminam o vírus; 2019/102, certo: a infecção compromete a resposta das células T CD8) e a pergunta mais simples de todas, quem é o agente?, que virou múltipla escolha em 2024 (item 20: a varíola é viral e foi erradicada por vacinação e vigilância; a gripe não é bactéria, o sarampo não é protozoário, a febre amarela não é platelminto) e em 2025 (item 40: o agente da varíola é um vírus). O item errado troca exatamente uma resposta dessas; monte a ficha antes de ler a frase até o fim.

Erros clássicos e como a prova os explora

Doze frases que derrubam itens, com o conserto de cada uma.

1. “Vírus é uma bactéria pequena.” A bactéria é célula, com metabolismo e divisão; o vírus é ácido nucleico numa cápsula, sem nenhuma das duas coisas. O tamanho é a diferença menor.
2. “Antibiótico cura gripe (ou dengue, ou covid-19).” Não há parede, ribossomo nem metabolismo para atacar. Antibiótico em virose só seleciona bactérias resistentes.
3. “O vírus tem ribossomos e metabolismo próprio.” Não tem. Tudo é feito pela célula hospedeira; o vírus fornece a informação (PAS 2 2013, item 63; 2016, item 88).
4. “Todo vírus tem envelope.” Bacteriófagos, adenovírus, poliovírus, rotavírus e HPV não têm. O envelope, quando existe, vem da membrana da célula, com proteínas do vírus (PAS 2 2020, item 82).
5. “O vírus tem DNA e RNA.” Um só tipo por partícula. O retrovírus tem RNA e produz DNA dentro da célula, mas o genoma da partícula é RNA.
6. “Vírus de RNA não existe” ou “dengue, zika e HIV são vírus de DNA.” Dengue, zika, chikungunya, febre amarela, gripe, sarampo, raiva, pólio, hepatites A e C, coronavírus e HIV são todos de RNA (PAS 2 2016, item 83).
7. “Todo vírus de RNA é retrovírus” ou “o retrovírus tem DNA.” Retrovírus é o que faz transcrição reversa; tem RNA. O vírus da gripe é de RNA e não é retrovírus (PAS 2 2019, item 103).
8. “HIV é a mesma coisa que aids.” HIV é o vírus; aids é o estágio avançado da infecção não tratada. Com antirretrovirais, a pessoa vive com HIV sem desenvolver aids, mas o vírus não é eliminado (PAS 2 2008, item 51).
9. “O mosquito é o agente da dengue” ou “dengue se pega bebendo água.” O mosquito é o vetor; o agente é o vírus; a água é criadouro do mosquito, não veículo do vírus (PAS 2 2016, item 84).
10. “Gripe, resfriado e dengue são a mesma coisa.” Três agentes diferentes: influenza, rinovírus e outros, e o vírus da dengue; vias e gravidades diferentes.
11. “O HIV injeta o genoma na célula como um bacteriófago.” O fago injeta e deixa o capsídeo fora; o HIV, envelopado, funde o envelope com a membrana e entra (PAS 2 2013, item 64).
12. “Vacina viral é tratamento.” Vacina previne, antes do encontro com o vírus. O tratamento, quando existe, é um antiviral específico (PAS 1 2017, item 59).

E duas armadilhas de raciocínio, não de definição: ter DNA ou RNA muda tudo (onde o genoma é copiado, que enzimas o vírus carrega, quanto ele muta; PAS 2 2020, item 83); e o agente etiológico decide o remédio e a prevenção: antes de julgar qualquer frase sobre uma doença, escreva na margem quem causa, quem transmite e o que previne (PAS 2 2024, item 20; 2025, item 40).

O essencial em meia página

• Vírus: partícula acelular, com um só tipo de ácido nucleico (DNA ou RNA) dentro de um capsídeo de proteína e, em alguns, um envelope lipídico tomado da célula. Sem ribossomos, sem metabolismo, sem divisão. Parasita intracelular obrigatório; fica fora de todos os reinos e domínios, com taxonomia própria (ICTV).
• Tamanho: 20 a 300 nm (poliovírus 30, dengue 50, HIV e SARS-CoV-2 cerca de 100, T4 200); mimivírus 400 nm. Abaixo do limite do microscópio óptico (200 nm); vistos só em 1938 e 1939. Uma E. coli de 2 µm abriga centenas de vírus em volume.
• Vivo? Tem genoma e evolui; não tem célula, metabolismo nem crescimento, e cristaliza. A resposta depende da definição de vida; a classificação resolveu deixando-o fora dos reinos.
• Arquitetura: capsídeo icosaédrico (adenovírus, pólio, HPV), helicoidal (mosaico do tabaco; nucleocapsídeos da gripe e da raiva), complexo (fago T4, poxvírus). Envelope de dupla origem: lipídio da célula, proteína do vírus (2020/82). Receptor define tropismo e espécie; mutação na proteína de superfície permite o salto de hospedeiro (zoonoses).
• Ciclo do fago: adsorção, injeção do DNA (capsídeo fica fora), síntese, montagem, lise; T4: 30 min, 100 a 150 fagos. Lisogênico: DNA integrado como profago, herdado nas divisões, reativado sob estresse; base da transdução e de toxinas (difteria, cólera).
• Ciclo do vírus animal: adsorção, penetração (fusão ou endocitose, nunca injeção), desnudamento, síntese, montagem, liberação (lise ou brotamento). HIV: funde com o linfócito T CD4 (2013/64), transcrição reversa, provírus integrado, brotamento.
• Genomas: DNA ou RNA, fita simples ou dupla, RNA de sentido positivo (traduzido direto: pólio, dengue, coronavírus) ou negativo (precisa de polimerase viral: gripe, sarampo, raiva); retrovírus (HIV) copia RNA em DNA com a transcriptase reversa (Temin e Baltimore, 1970). Vírus de RNA mutam mais: vacina da gripe refeita todo ano; variantes do SARS-CoV-2. HIV e gripe são de RNA; só o HIV é retrovírus (2008/54, 2016/83, 2019/103, 2020/83).
• Vocabulário: agente (vírus), vetor (Aedes), veículo (água, alimento), reservatório (macacos na febre amarela silvestre), criadouro (água parada, do mosquito). Arbovirose se pega pela picada, não pela água (2016/84). Infecciosa não é o mesmo que contagiosa.
• Viroses do Brasil: dengue (4 sorotipos; 6,48 milhões de casos em 2024; vacina no SUS desde 2024), zika (microcefalia), chikungunya (2014), febre amarela (silvestre; vacina), gripe e covid-19 (vacina e antiviral; pandemia declarada em 11/3/2020), sarampo (certificado perdido em 2019, recuperado em 2024), HIV (retrovírus, CD4, TARV, PrEP, PEP; indetectável = intransmissível), hepatites A (água, vacina), B (sangue, vacina) e C (sangue, cura por antiviral, sem vacina; Nobel 2020), HPV (dose única 9 a 14 anos), raiva (letalidade 100 %; vacina e soro pós-exposição), pólio (último caso 1989), rotavírus (vacina oral), varíola (erradicada em 1980; único caso), mpox, Ebola (2014 a 2016: 28 600 casos).
• Tratamento: antibiótico não age em vírus; antivirais são poucos e específicos (oseltamivir, antirretrovirais, antivirais da hepatite C, aciclovir); a maioria das viroses tem só tratamento de suporte. Vacina previne, não cura (2017/59).
• Dados: incidência = casos ÷ população × 100 000; comparar coeficientes, não números absolutos. Casos por semana epidemiológica; canal endêmico. Crescimento geométrico: duplicação ($2^n$), $R_0$, fração crítica de imunes $1 - 1/R_0$.
• Além do vírus: vetores virais em vacinas e terapia gênica; fagos e CRISPR; fagoterapia. Viroide: RNA nu, só em plantas. Príon: proteína sem ácido nucleico (Prusiner, Nobel 1997).
• Datas: Ivanovsky 1892; Beijerinck e Loeffler e Frosch 1898; fagos 1915 a 1917; Stanley 1935 (Nobel 1946); micrografias 1938 e 1939; transcriptase reversa 1970 (Nobel 1975); varíola erradicada 1980; HIV e HPV16 1983 (Nobel 2008); hepatite C (Nobel 2020); covid-19 pandemia 2020.